Entzündungsreaktionen und Hämostase

Zusammenfassung

Reize, wie sie die Hämostase aktivieren, lösen auch entzündungsspezifische Reaktionen aus. Eine Erklärung dafür liefern die vielfältigen Wechselwirkungen zwischen beiden Systemen; sie betreffen die beteiligten plasmatischen Faktoren einschließlich Regulationsproteinen, bestimmte Reaktionen und die daraus resultierenden Mediatorsubstanzen, durch die Zellen in den Ablauf einbezogen werden, die über Zytokine wiederum auf die Plasmafaktoren rückwirken können.

Eine Schaltstelle der Wechselwirkungen ist die Kontaktphase der Gerinnung, über die Hämostase, Kallikrein-Kinin- und Renin-Angiotensin-Bildung, Komplement-Reaktion und Fibrinolyse/Proteolyse kurzgeschlossen sind; bei ihrer Aktivierung entstehen plasmatische und zelluläre Mediatoren, nämlich Kinine, Angiotensin, Anaphylatoxine, PAF, Prostazykline, Prostaglandine und Thromboxan, die das Entzündungsgeschehen bestimmen, das durch Infektionen noch verstärkt wird. Als Ergebnis kommt es zur Ansammlung von Phagozyten im Entzündungsfeld, die Proteinasen und O₂-Radikale abgeben, die zur Aktivierung und zum Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und vor allem der Regulationsproteine führen. Daher kommt es im Entzündungsgebiet zu einem Übergewicht von Proteinasen. Das Risiko eines Circulus vitiosus kann häufig durch die Substitution von Proteinaseninhibitoren durchbrochen werden.

Schlüsselwörter

Entzündungsreaktion - Aktivierung der Hämostase - Interaktionen beider Systeme - Regulationsproteine

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