Zusammenfassung
Reize, wie sie die Hämostase aktivieren, lösen auch entzündungsspezifische Reaktionen
aus. Eine Erklärung dafür liefern die vielfältigen Wechselwirkungen zwischen beiden
Systemen; sie betreffen die beteiligten plasmatischen Faktoren einschließlich Regulationsproteinen,
bestimmte Reaktionen und die daraus resultierenden Mediatorsubstanzen, durch die Zellen
in den Ablauf einbezogen werden, die über Zytokine wiederum auf die Plasmafaktoren
rückwirken können.
Eine Schaltstelle der Wechselwirkungen ist die Kontaktphase der Gerinnung, über die
Hämostase, Kallikrein-Kinin- und Renin-Angiotensin-Bildung, Komplement-Reaktion und
Fibrinolyse/Proteolyse kurzgeschlossen sind; bei ihrer Aktivierung entstehen plasmatische
und zelluläre Mediatoren, nämlich Kinine, Angiotensin, Anaphylatoxine, PAF, Prostazykline,
Prostaglandine und Thromboxan, die das Entzündungsgeschehen bestimmen, das durch Infektionen
noch verstärkt wird. Als Ergebnis kommt es zur Ansammlung von Phagozyten im Entzündungsfeld,
die Proteinasen und O2-Radikale abgeben, die zur Aktivierung und zum Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und
vor allem der Regulationsproteine führen. Daher kommt es im Entzündungsgebiet zu einem
Übergewicht von Proteinasen. Das Risiko eines Circulus vitiosus kann häufig durch
die Substitution von Proteinaseninhibitoren durchbrochen werden.
Schlüsselwörter
Entzündungsreaktion - Aktivierung der Hämostase - Interaktionen beider Systeme - Regulationsproteine
