Plasmatische Gerinnungsstörungen bei Lebererkrankungen

E. F. Mammen

doi:10.1055/s-0038-1659993

Hämostaseologie, Inhaltsverzeichnis

Hamostaseologie 1997; 17(04): 176-179
DOI: 10.1055/s-0038-1659993

Übersichtsarbeiten/Review Articles

Schattauer GmbH

Plasmatische Gerinnungsstörungen bei Lebererkrankungen

E. F. Mammen M. D.

¹Wayne State University School of Medicine, Detroit, MI USA

› Institutsangaben

Abstract

Zusammenfassung

Die Hämostase ist von einer normalen Funktion der Leberparenchymzellen abhängig. Fast alle Faktoren werden in diesen Zellen synthetisiert, und das retikuloendotheliale System übt eine wichtige Regulationsfunktion aus. Bei Leberzirrhosen kommt es, abhängig vom Schweregrad des Leberschadens, zum Abfall fast aller pro- und antikoagulatorischen Faktoren, das fibrinolytische System ist aktiviert, und bei schweren Leberfunktionsstörungen kommt es zur Entwicklung einer subakuten oder chronischen Verbrauchskoagulopathie und einer allgemeinen Hyperkoagulopathie. Hepatozelluläre Erkrankungen, wie leichte Hepatitiden, können ohne Hämostasestörungen verlaufen, mildere Formen gehen mit einem Abfall der Vitamin-K-abhängigen Faktoren einher. Vitamin-K-Mangelzustände zeigen lediglich verminderte Spiegel von den Faktoren, die in ihrer Synthese vom Vitamin K abhängig sind, d. h. Faktoren II, VII, IX, X, Protein C und S.

Schlüsselwörter

Leberparenchymzellen - Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfakoren - Inhibitoren - Gerinnungsfaktoren

Volltext

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