Auswirkungen experimentell erzeugter schwerer Gerinnungsdefekte des Blutes in vivo

Zusammenfassung

Schwere, mit Ungerinnbarkeit des Blutes einhergehende Defekte im Gerinnungssystem des strömenden Blutes wurden an großen Hunden 1. durch langsame intravenöse Thrombininfusion, 2. durch Austauschtransfusion mit defibriniertem Spenderblut erzeugt. Die fortlaufend untersuchten Veränderungen der wichtigsten Gerinnungsfaktoren im Organismus während etwa 30 Stunden werden beschrieben.

Die Restitutionsprozesse nach Thrombininfusion waren, mit Ausnahme einer bleibenden Verminderung der Plättchenzahl, nach spätestens 20 Stunden im wesentlichen abgeschlossen. Der durch Austausch des tiereigenen Blutes mit defibriniertem Spenderblut gesetzte Defekt konnte durch Wiederzuführen des — vorübergehend heparinisierten — Eigenblutes in kürzester Zeit großenteils wieder behoben werden. Die weitere Normalisierung des Gerinnungspotentials erfolgte spontan. Der Grad der künstlich erzielten Restitution ist hauptsächlich eine Funktion der dem Kreislauf wieder zugeführten Vollblutmenge. Methodische Möglichkeiten, die sich daraus zum Problem der Steuerbarkeit der Blutgerinnung bei extrakorporaler Zirkulation ergeben könnten, werden angedeutet.

Ständige Beobachtung des Kreislaufs und des Allgemeinzustandes der Tiere ergab keinen Hinweis auf eine durch die Störungen im Gerinnungssystem bedingte Beeinträchtigung wichtiger Körperfunktionen. Massive Steigerungen der Gefäßpermeabilität in Form lebensbedrohender Ödeme traten nicht auf. Es werden Aussagen über die Beziehungen zwischen dem Gerinnungssystem des Blutes und der Schrankenfunktion der Kapillaren gemacht.

• Literatur

• 1 Astrup T, Volkert M. On the action of thrombin and thrombokinase in vivo Acta med. scand 1943; 115: 393
• 2 Basinger C, Allen J. G. The effect of intravenous injection of thromboplastin and thrombin in dogs. J. Lab. clin. Med 1951; 38: 784
• 3 Belt A. E, Smith H. P, Whipple G. H. III. Factors concerned in the perfusion of living organs and tissues. Amer. J. Physiol 52: 101 1920; s. auch 54 (I) u. S. 72 (II)
• 4 Brayton R. G, Zucker M. B. Bleeding syndrome in thrombininjected rats deficient in fibrinogen and antihemophilic factor. Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.) 1957; 96: 418
• 5 Copley A. L. Neue Auffassungen über Hämorrhagie. Hämostase und Thrombose. Ärztl. Forsch 1957; 11: 114
• 6 Feissly R, Lüdin H. Microscopie par contraste de phase: Applications à l'hémato-logie. Rev. hémat 1949; 4: 481
• 7 Frank E. D, Frank H. A, Fine J. Traumatic shock, XVII. Plasma fibrinogen in hemorrhagic shock in the dog. Amer. J. Physiol 1950; 162: 619
• 8 Gross R, Holemans R. Fragen der Blutgerinnung bei extrakorporalem Kreislauf mit der Herz-Lungen-Maschine. Klin; Wschr: 1961: 165
• 9 Jones T. B, Smith H. P. The blood fibrinogen level in hepatectomized dogs and an outline of a method for the quantitative determination of fibrinogen. Amer. J. Physiol 1930; 94: 144
• 10 Jürgens J, Beller F. K. Klinische Methoden der Blutgerinnungsanalyse. Thieme; Stuttgart: 1959
• 11 Jürgens R, Studer A. Zur Wirkung des Thrombins. Helv. physiol. pharmacol. Acta 1948; 6: 130
• 12 Lüscher E. F. a) Die physiologische Bedeutung der Thrombozyten. Schweiz. Med; Wschr: 1956: 345
• 389b Thrombozytenfaktoren. Ergebn. Physiol 1959; 50: 1
• 13 Monkhouse F. C, Milojevic S. Changes in fibrinogen level after infusion of thrombin and thromboplastin. Amer. J. Physiol 1960; 199: 1165
• 14 Nolf P, Adant M. La defibrination "in vivo" par injection intra-veneuse de thrombine chez le chien normal ou hépatectomisé. Sang 1954; 25: 193
• 15 Quick A. J, Hussey C. V, Harris J, Peters K. Occult intravascular clotting by means of intravenous injection of thrombin. Amer. J. Physiol 1959; 197: 791
• 16 Schröer H. Über das Verhalten des Fibrinogens bei der Papierelektrophorese des Plasmas. II. Mitteilung. Z. Biol 1957; 109: 86
• 17 Stirnemann H, Büchler L. Neue Erkenntnisse über das „Defibrinierungssyndrom". Klin; Wschr: 1961: 1280
• 18 Verstraete M, Vandenbroucke J, Verwilghen R. L'emploi de la thrombine par voie generale dans les diathèses hémorrhagiques. C. R. 3^e Congr 846
• 19a Witte S. die Steigerung der Kapillarpermeabilität durch Blutgerinnungsstörungen. Thromb. Diath. haem 2: 146 1958;
• 19b Die biologische Bedeutung der Blutgerinnung beim Menschen. In: Med. Grundlagenforschg. Bd. III. Thieme; Stuttgart: 1960: 521