Zusammenfassung
Neuere Erkenntnisse zur Pathophysiologie der Tumorthrombophilie verdeutlichen zunehmend
die Komplexität. Verschiedene Tumoren unterscheiden sich deutlich bezüglich der Expression
von Tumorprokoagulanzien, Komponenten des Fibrinolysesystems, Zytokin-vermittelter
Beeinflussung von Entzündungszellen und Endothel und der plättchenaktivierenden Eigenschaften.
Die Gerinnungsaktivierung mit Thrombinbildung geht über ein Epiphänomen deutlich hinaus.
Dies wird durch zahlreiche tierexperimentelle und klinische Daten zur Beeinflussung
des Tumorwachstums mit antithrombotischen Maßnahmen belegt. Darüber hinaus besteht
eine autokrine mitogene Stimulation der Tumorzelle selbst durch das von ihr induzierte
Thrombin, das auf diese Weise Tumorwachstum unterhalten kann. Auf diesem Boden werden
aktuelle Therapiestrategien für ganz bestimmte Tumorarten einschließlich spezieller
Probleme der Therapie mit Antikoagulanzien und Plättchenfunktionshemmern beim Tumorpatienten
aufgezeigt.
Schlüsselwörter
Neoplasma - Tumorprokoagulanz - Thrombophilie - Akute-Phase-Reaktion - antithrombotische
Therapie