Résumé
La molécule de facteur II supporte au moins trois activités que l’on peut mesurer:
une activité prothrombine (transformation en thrombine par la prothrombinase physiologique);
une activité prothrombine-coagulase (transformation en thrombine-coagulase par la
staphylocoagulase); une activité antigénique (réaction avec des anticorps spécifiques).
Ces trois activités qui, habituellement, varient de façon parallèle dans des conditions
physiologiques et pathologiques, ont été étudiées ici dans le plasma et le sérum de
sujets traités par les antagonistes de la vitamine K. L’activité prothrombine est
basse ; les activités prothrombine-coagulase et antigéniques du facteur II sont nettement
supérieures à l’activité prothrombine, sans toutefois atteindre celles d’un plasma
normal. Dans le sérum de ces sujets, il n’y a plus d’activité prothrombine mesurable
tandis que persistent des taux élevés de prothrombine-coagulase et de facteur II antigénique.
Les mêmes résultats ont été obtenus chez des sujets ayant un déficit en vitamine K
d’origine non thérapeutique.
Ces observations suggèrent qu’un défaut relatif en vitamine K entraîne la synthèse
d’une molécule de facteur II anormale (précurseur de la prothrombine ou « préprothrombine
»). Cette molécule n’est pas activable en thrombine par la prothrombinase physiologique
mais possède les caractères antigéniques du facteur II et son aptitude à former de
la thrombine-coagulase. Il semblerait ainsi que la vitamine K agisse à un stade tardif
de la synthèse du facteur II.
