Kinder- und Jugendmedizin 2008; 08(07): 407-413
DOI: 10.1055/s-0038-1630492
Knochenerkrankungen
Schattauer GmbH

Knochennekrosen – vom Morbus Perthes zu medikamenteninduzierten Formen

Osteonecrosis – from Perthes disease to osteonecrosis is caused by medicaments
Silvia Schröder
1   Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie, Schwerpunkt Orthopädie, Aachen (Direktor: Prof. Dr. med. Fritz Uwe Niethard)
,
Nicola Ihme
1   Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie, Schwerpunkt Orthopädie, Aachen (Direktor: Prof. Dr. med. Fritz Uwe Niethard)
,
Uwe Maus
1   Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie, Schwerpunkt Orthopädie, Aachen (Direktor: Prof. Dr. med. Fritz Uwe Niethard)
,
Maren Schaltenbrand
1   Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie, Schwerpunkt Orthopädie, Aachen (Direktor: Prof. Dr. med. Fritz Uwe Niethard)
,
Fritz Uwe Niethard
1   Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie, Schwerpunkt Orthopädie, Aachen (Direktor: Prof. Dr. med. Fritz Uwe Niethard)
› Institutsangaben
Weitere Informationen

Publikationsverlauf

Eingegangen: 28. April 2008

angenommen: 06. Mai 2008

Publikationsdatum:
25. Januar 2018 (online)

Zusammenfassung

Aseptische Osteochondrosen sind lokalisierte Wachstumsstörungen im Epiphysenbereich, die als reine Ossifikationsstörungen (Knochennekrosen), seltener auch mit Knorpelnekrosen (Osteochondronekrosen), auftreten. Je nach Lokalisation werden sie nach dem Erstbeschreiber benannt (17). Osteonekrosen können auch als septische Knochennekrosen im Rahmen einer Osteomyelitis auftreten. Bei den aseptischen Knochennekrosen kann die Ursache bekannt sein, wie beispielsweise bei den medikamenteninduzierten Knochennekrosen (z. B. Kortison oder Zytostatika) oder bei der Sichelzellanämie (22), meistens jedoch ist die Ursache unbekannt. Lokale Zirkulationsstörungen spielen eine wesentliche Rolle (18). Durch die epiphysäre Durchblutungsstörung kommt es zur Nekrose, damit zur Schwächung des Knochengerüstes und ggf. zum Einbruch der tragenden Gelenkfläche. Dies führt zu Wachstumsstörungen des Gelenkknorpels und der Epiphysenfuge. Auf die Nekrose folgen Reparationsvorgänge, deren Ausprägung und Dauer die Prognose und therapeutische Notwendigkeit bestimmen (17). Ziel der Behandlung sind die Verhinderung von Deformierung sowie die Wiederherstellung der Gelenkkongruenz und Vermeidung sekundärer Arthrosen. Schonung und Entlastung werden für die Osteochondrosen der unteren Extremität zum Behandlungsprinzip, während Osteochondrosen der oberen Extremität häufig nur Beobachtungen erfordern (17).

Summary

Aseptic necrosis of the bone is a localized growth disorder of the physis that occurs as a lack of ossification (osteonecrosis) but rarely also in combination with necrosis of cartilage (osteochondronecrosis). Depending on the localisation it is named after the first to describe it (17). Osteonecrosis can also happen as a consequence of osteomyelitis (septic form).

In the case of aseptic osteonecrosis the reason for it is more often than not unknown and only sometimes the inducing agent is found e. g. drugs like cortisone or cytostatics or sickle cell disease (22), but all osteonecrosis have local disturbances in blood circulation of the physis in common (18). This leads to a bony weakness and can result in a collapse of the articular surface and growth disturbance of the cartilage and the epiphysis itself. After the necrosis a reparation process starts that determines therapy and prognosis (17). The aim of the therapeutically treatment is to avoid deformation, preserve matching joint partners and to avoid osteoarthrosis. In doing so the treatment of osteonecrosis of the lower limbs usually consists of load reduction of the joint, the one of the upper limbs in observation (17).

 
  • Literatur

  • 1 Batory I. Ätiologie der pathologischen Veränderungen des kindlichen Hüftgelenkes. Stuttgart: Enke; 1982
  • 2 Bernbeck B, Christaras A, Krauth K. et al. Bone marrow oedema and aseptic osteonecrosis in children and adolescents with acute lymphoblastic leukaemia or non-Hodgkin-lymphoma treated with hyperbaricoxygen-therapy (HBO): an approach to cure? – BME/AON and hyperbaric therapy as a treatment modality. Klin Padiatr 2004; 216 (Suppl. 06) 370-378.
  • 3 Cannon SR, Pozo JL, Catterall A. Elevated growth velocity in children with Perthes’ disease. J Pediatr Orthop 1989; 9: 285-292.
  • 4 Dimeglio A. Ortopédie pédiatrique quotidienne. Montpellier: Sauramps Medical; 1991
  • 5 Eckerwall G, Wingstrand H, Hägglund G, Karlberg J. Growth in 110 children with Legg-Calvé-Perthes’ disease: A longitudinal infancy childhood puberty growth model study. J Pediatr Orthop 1996; B5: 181.
  • 6 Engelhardt P. Das Risiko der sekundären Koxarthrose nach Hüftluxation, Morbus Perthes und Epiphysiolysis capitis femoris. Thieme: Stuttgart; 1988
  • 7 Glueck CJ, Crawford A, Roy D. et al. Association of antithrombotic factor deficiencies and hypofibrinolysis with Legg-Perthes disease. J Bone Joint Surg (Am) 1996; 78: 3-13.
  • 8 Hall AJ, Barker DJ, Lawton D. ThesocialoriginsofPerthes’ disease of the hip. Paediatr Perinat Epidemiol 1990; 4: 64-70.
  • 9 Hall DJ, Harrison MH, Burwell RG. Congenital abnormalities and Perthes’ disease. Clinical evidence that children with Perthes’ disease may have major congenital defect. J Bone Joint Surgery (Br) 1997; 16: 18-25.
  • 10 Hefti F. Kinderorthopädie in der Praxis, 2.Aufl. Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag; 2006
  • 11 Hefti F, Beguiristain J, Krauspe R. et al. Osteochondritis dissecans: a multicenter study of the European Pediatric Orthopaedic Society. J Pediatr Orthop B 1999; 8: 231-245.
  • 12 Herring JA, Kimm HT, Browne R. Legg-Calvé-Perthes disease. Part II: prospective multicenter study of the effect on treatment and outcome. J Bone Joint Surgery 2004; 86A: 2121-2134.
  • 13 Herring JA, Neustadt JB, William JJ. et al. The lateral pillar classification in Legg-Calvé-Perthes disease. J Pediatric Orthop 1992; 12: 143-150.
  • 14 Kamegaya M, Saisu T, Miura Y, Moriya H. A proposed prognostic factor for Perthes’disease. Clin Orthop Relat Res 2005; 440: 205-208.
  • 15 Krauspe R, Raab P. Morbus Perthes. Orthopäde 1997; 26: 289-302.
  • 16 Lackner H, Benesch M, Moser A. et al. Aseptic osteonecrosis in children and adolescents treated for hemato-oncologic diseases: a 13-year longitudinal observational study. J Pediatr Hematol Oncol 2005; 27 (Suppl. 05) 259-263.
  • 17 Niethard FU, Carstens C, Döderlein L, Peschgens T. Kinderorthopädie. Stuttgart, New York: Thieme; 1997
  • 18 Petje G, Radler C, Aigner N, Kriegd-Au G. Aseptische Knochennekrosen im Kindesalter. Orthopäde 2002; 31 (Suppl. 10) 1027-1038.
  • 19 Petje G, Radler C, Aigner N. et al. Pharmacological managment of aseptic ostsonecrosis in children. Expert Opin Pharmacother 2004; 5 (Suppl. 07) 1455-1462.
  • 20 Pollandt K, Schröder K, Carstens C. et al. Juvenile Osteochondrosen und Osteonekrosen. Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2007; 2: 397-416.
  • 21 Raab P, Kuhl J, Krauspe R. Multifokale Osteonekrosen bei Kindern und Jugendlichen nach Polychemotherapie. Z Orthop Ihre Grenzgeb 1997; 135: 444-450.
  • 22 Schulitz KP, Dustmann HO. Morbus Perthes – Ätiopathogenese, Differential diagnose, Therapieund Prognose. Berlin: Springer-Verlag; 1998
  • 23 Vegter J, Lubsen CC. Fractional necrosis of the femoral head epiphysis after transient increase in joint pressure. An experimental study in juvenile rabbits. J Bone Joint Surg 1987; 69: 530-533.