Zusammenfassung
Gedächtnisstörungen nach Hirninfarkt sind häufig, speziell wenn man die vaskuläre
Demenz mit zu dieser Gruppe zählt. Studien zur funktionellen und pharmakologischen
Behandlung von Gedächtnisstörungen nach Hirninfarkt sind selten, das meiste Wissen
stützt sich auf Studien aus dem Bereich des Schädelhirntraumas. In diesem Review werden
die tierexperimentelle Literatur zu Gedächtnisstörungen nach künstlich herbeigeführtem
Hirninfarkt und die Studien zur Behandlung von Gedächtnisstörungen nach Stroke beim
Menschen dargestellt. Die tierexperimentelle Literatur zeigt, dass enriched environment
in der Lage ist, Störungen der Informationsaufnahme gut zu kompensieren, die Leistung
im verzögerten Abruf verändert sich dagegen weniger deutlich. Zudem zeigen diese Studien,
dass „Therapie“ auf verschiedensten molekularbiologischen Niveaus Effekte zeigt (Neurogenese,
Ausschüttung von BDNF, Reduktion von Beta-Amyloidplaques). Die für die Motorik gefundene
Beziehung zwischen frühem Beginn der Therapie und hohem Erfolg ist für den Gedächtnisbereich
nicht so deutlich. Die klinische Literatur ergibt, dass externe Gedächtnishilfen eine
Effektivität im Alltag haben könnten. Zudem birgt die Kombination von intensivem Training
mit wenigen allgemein verwendbaren Gedächtnisstrategien das höchste Potenzial im Bereich
der funktionellen Behandlung, die allerdings nur bei Patienten mit leichten bis mittelschweren
Defiziten zur Anwendung kommen sollten. Zudem konnte bis jetzt beim Hirninfarkt eine
Verbesserung der Abrufleistung, nicht der Konsolidierungsleistung, als Folge von Therapie
demonstriert werden. Pharmakologisch scheinen SSRI eine gewisse unterstützende Wirkung
auf den Rehabilitationsprozess auszuüben. Acetylcholinesterasehemmer bewirken eine
Verbesserung der Gedächtnisleistung bei der vaskulären Demenz, wenn die Hippocampusatrophie
noch nicht weit fortgeschritten ist. Ist dies der Fall, kommt es nur noch zu einer
relativen Verbesserung der Gedächtnisleistung, dies stimmt mit den Ergebnissen funktioneller
Therapie überein.
Summary
Memory disorders are frequent after stroke, especially if vascular dementia is subsumed
under this label. There are only a few studies on functional or pharmacological treatments
of memory disorders after stroke, most of our knowledge on the topic stems from research
with patients suffering from traumatic brain injury. In this review we focus more
or less exclusively on animal research and human studies on memory disorders after
stroke. Animal research shows that enriched environment helps to compensate learning
disorders to a high degree, whereas the performance in delayed recall is less significantly
improved. These studies also reveal that enriched environment interacts on different
molecular biological levels with brain processes (by increasing neurogenesis, availability
of brain derived neurotrophic factor, and by decreasing the amount of resulting beta-amyloid
plagues). The close relation between early treatment and outcome for recovering from
impairments in motor functions seems to be not so important for memory disorders.
Research on memory disorders in humans after stroke shows that external memory aids
may play an important role for compensation memory disorders in everyday life. In
patients with severe memory impairments the use of memory aids depends on the intactness
of other cognitive functions like executive functions. Moreover, the combination of
intensive training with a few and easy memory strategies seems to be the most effective
treatment for patients with mild to moderate memory disorders. Improvement seems to
be concentrated on retrieving information more efficiently, but not on consolidating
information during delay periods. Selective serotonergic re-uptake inhibitors may
help to improve recovery from cognitive impairments and especially of memory disorders,
but this has to be replicated in additional studies. Acetylcholinesterase inhibitors
improve memory functions in patients with vascular dementia, as long as hippocampal
atrophy is low. If hippocampal atrophy is high, acetylcholinesterase inhibitors may
be effective in reducing further losses of memory performance, but do not improve
performance itself.
Schlüsselwörter
Stroke - Gedächtnisstörung - Rehabilitation - Neuropsychologie - vaskuläre Demenz
Keywords
Stroke - memory disorder - rehabilitation - neuropsychology - vascular dementia