Reduktion der Regurgitation bei Aorteninsuffizienz durch Hemmung des Renin-Angiotensin-Konversionsenzyms^[*]

Zusammenfassung

Bei 10 Patienten mit Aorteninsuffizienz wurde der Einfluß der Nachlastsenkung durch Captopril-induzierte Hemmung des Angiotensin-Konversionsenzyms auf die Regurgitation untersucht. Als Maß für die Regurgitation diente die Regurgitationsfraktion und das Verhältnis des regurgitierten Volumens zum enddiastolischen Volumen; diese Parameter wurden mit Hilfe der Radionuklid-Ventrikulographie ermittelt. 19 Patienten mit koronarer Herzerkrankung ohne Herzklappenerkrankung dienten als Kontrollen. Bei Patienten ohne Klappenvitium wurde keine signifikante Regurgitation festgestellt. Bei Patienten mit Aorteninsuffizienz bewirkte Captopril eine signifikante Zunahme der Angiotensin I- und Abnahme der Angiotensin II-Konzentration im Blut; die daraus errechnete Konversionsrate von Angiotensin I und II nahm um 50% ab. Blutdruck und Pulsfrequenz wurden durch Captopril nicht signifikant beeinflußt. Im Gegensatz dazu fand sich eine signifikante Abnahme der Regurgitationsfraktion und des auf das enddiastolische Volumen normierten Regurgitationsvolumens; die Auswurffraktion wurde durch Captopril nicht signifikant verändert. Diese Befunde weisen auf eine Ökonomisierung der Herzarbeit bei Aorteninsuffizienz durch Captopril-induzierte Nachlast-Senkung hin.

Summary

The effect of captopril-mediated afterload reduction on regurgitation was investigated in 10 patients with aortic insufficiency. Regurgitation was quantitated by the regurgitation fraction and the relation of regurgitant volume to enddiastolic volume, which were derived from gated radionuclide ventriculography. 19 patients with coronary artery disease and no evidence of valvular heart disease served as controls. In patients with coronary artery disease no significant regurgitation was found. In patients with aortic regurgitation the blood concentration of angiotensin I increased whereas that of angiotensin II decreased significantly after captopril-medication; thus, the conversion of angiotensin I to II was reduced to about 50% of the control value. Whereas blood pressure and heart rate did not change significantly, the regurgitation fraction and the normalized regurgitant volume were significantly reduced. The ejection fraction remained essentially unchanged. These findings suggest a favorable influence of captopril-induced afterload reduction on hemodynamics in aortic regurgitation.

^* Herrn Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. h.c. C. Winkler zum 65. Geburtstag.

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