Tierarztl Prax Ausg G Grosstiere Nutztiere 2008; 36(04): 225-235
DOI: 10.1055/s-0037-1621533
Wiederkäuer
Schattauer GmbH

Differenzialdiagnosen im Rahmen neurologischer Ausfallserscheinungen bei Wiederkäuern

Differential diagnoses in ruminants with neurological signs
H. C. Schenk
1   Klinik für Kleintiere (Direktor: Prof. Dr. I. Nolte)
5   Zentrum für systemische Neurowissenschaften Hannover
,
W. Baumgärtner
2   Institut für Pathologie (Direktor: Prof. Dr. W. Baumgärtner)
5   Zentrum für systemische Neurowissenschaften Hannover
,
M. Ganter
3   Klinik für kleine Klauentiere (Direktor: Prof. Dr. K. H. Waldmann) und
,
J. Rehage
4   Klinik für Rinder (Direktor: Prof. Dr. H. Bollwein) der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover
,
A. Tipold
1   Klinik für Kleintiere (Direktor: Prof. Dr. I. Nolte)
5   Zentrum für systemische Neurowissenschaften Hannover
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

Eingegangen: 05 April 2007

akzeptiert: 04 September 2007

Publication Date:
05 January 2018 (online)

Zusammenfassung

Gegenstand und Ziel: 96 Rinder sowie 86 Schafe und Ziegen mit neurologischen Ausfallserscheinungen wurden untersucht und klinisch-neurologische Informationen über die vorkommenden neurologischen Erkrankungen und deren Differenzialdiagnosen gesammelt. Material und Methoden: Die Untersuchung erfolgte mittels eines tierartlich angepassten klinischen neurologischen Untersuchungsgangs, der bei 67 pathologisch untersuchten Tieren validiert wurde. Eingesetzte weiterführende Untersuchungsmethoden wurden auf ihre diagnostische Aussagekraft überprüft. Ergebnisse: Die systematische neurologische Untersuchung ergab eine gute neurologisch-pathologische Korrelation (neuroanatomische Lokalisation: kleine Wiederkäuer [KLW] 90%, Rind 86%; klinische Diagnose: KLW 80%, Rind 78%). Die entzündlich-infektiösen (Rind: 23%, KLW: 34%) und metabolisch-toxischen Erkrankungen (Rind: 33%, KLW: 53%) zählten zu den häufigsten Ursachen neurologischer Symptome. Bei den Rindern bildeten traumatisch bedingte Erkrankungen mit 36% eine weitere große Krankheitsgruppe (KLW 9%). Die Zellzahlbestimmung im Liquor bietet großen Nutzen, doch erlaubt sie im Einzellfall keine eindeutige Unterscheidung zwischen metabolisch- toxischer und entzündlich-infektiöser Krankheitskategorie. Hierzu müssen die Befunde der labordiagnostischen Blut- und Harnuntersuchung mit berücksichtigt werden. Bei allen Fällen konnte entweder eine Diagnose gestellt oder in ätiologisch unklaren Fällen eine transmissible spongiforme Enzephalopathie (TSE) immunhistologisch ausgeschlossen bzw. diagnostiziert werden. Zu den wichtigsten Differenzialdiagnosen der TSE gehören nach dieser Studie metabolisch-toxische Erkrankungen, die sich auch mit großem labordiagnostischem Aufwand nur schwer ätiologisch aufklären lassen. Schlussfolgerung und klinische Relevanz: Durch den angewandten Untersuchungsgang können die neurologischen Erkrankungen bei Rindern und kleinen Wiederkäuern klinisch umfassend beschrieben werden. Er erlaubt eine Erfassung des neurologischen Status des Patienten, die über die Beschreibung von Einzelsymptomen hinausgeht.

Summary

Objective: 96 cattle and 86 sheep and goats with neurological signs were examined to achieve a more detailed description of neurological diseases and their differential diagnoses. Materials and methods: Following a species adapted neurological examination, a diagnostic plan is made in consideration of the individual differential diagnoses. Additional diagnostic methods were examined for their validity. Findings of animals undergoing necropsy (n = 67) were compared with the clinical neuroanatomical localization and the clinical diagnosis to validate the clinical diagnostics. Results: The systematic neurological examination yielded a good correlation to pathological findings (neuroanatomical localization: small ruminants [SR]: 90%, bovine [B]: 86%; clinical diagnosis SR: 80%, B: 78%). The most common causes of neurological signs were inflammatory-infectious (B: 23%, SM: 34%) and metabolic-toxic (B: 33%, SR: 53%) diseases. A third major category, traumatic disease (36%), was found in bovines (SR: 9%). The cell count in the CSF is a valuable diagnostic tool, however, in some cases laboratory diagnostic findings of blood and urine must be considered in addition to differentiate between metabolic-toxic and inflammatory-infectious diseases. In all cases the applied examinations led to a diagnosis or, in case of etiologically unclear cases, to exclusion or diagnosis of transmissible spongiform encephalopathies (TSE) by immunhistology. According to the results the most important differential diagnoses to TSE are metabolic-toxic diseases which are difficult to clarify etiologically, even using highly sophisticated methods. Conclusion and clinical relevance: The applied neurological examination is useful to clinically define diseases associated with neurologic signs in bovines and small ruminants. It is possible to analyse the neurological status of the individual patient, going far beyond the description of individual symptoms.

 
  • Literatur

  • 1 Andrzejewski M. Untersuchungen zum Vorkommen von Scrapie-Prion-Protein in Tonsillenbioptaten genetisch hochempfindlicher Schafe in Niedersachsen. Diss med vet, Tierärztliche Hochschule Hannover: 2005
  • 2 Bradley R. Bovine spongiform encephalopathy. Update. Acta Neurobiol Exp (Wars) 2002; 62 (Suppl. 03) 183-195.
  • 3 Bradley R. Bovine spongiform encephalopathy and its relationship to the variant form of Creutzfeldt-Jakob disease. Contrib Microbiol 2004; 11: 146-185.
  • 4 Braun U. [Clinical signs and diagnosis of BSE]. Schweiz Arch Tierheilk 2002; 144 (Suppl. 12) 645-652.
  • 5 de Lahunta A. Food animal neurologic examination and index of diseases of the nervous system. In: Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. de Lahunta A. ed. Philadelphia: Saunders; 1983: 401-406.
  • 6 Demierre S, Botteron C, Cizinauskas S, Doherr MG, Fatzer R, Jaggy A. [Feline spongiform encephalopathy: first clinical case in Switzerland]. Schweiz Arch Tierheilk 2002; 144 (Suppl. 10) 550-557.
  • 7 Doherr MG. Bovine spongiform encephalopathy (BSE) – infectious, contagious, zoonotic or production disease?. Acta Vet Scand Suppl 2003; 98: 33-42.
  • 8 Ehrensperger F, Vandevelde M. Neuropathologie der transmissiblen spongiformen Enzephalopathien. In: BSE und andere spongiforme Enzephalopathien. Braun U. Hrsg. Berlin: Parey; 1998: 77-87.
  • 9 Ganter M. [Consequences of BSE/TSE for the clinical diagnostic in cattle and sheep]. Dtsch Tierärztl Wschr 2002; 109 (Suppl. 08) 342-344.
  • 10 Groschup MH, Stolze A. [BSE and scrapie diagnosis in Germany]. Berl Münch Tierärztl Wschr 2002; 115 3–4 106-110.
  • 11 Gruffydd-Jones TJ, Galloway PE, Pearson GR. Feline spongiform encephalopathy. J Small Anim Pract 1991; 33: 471-476.
  • 12 Heim D, Kihm U. Risk management of transmissible spongiform encephalopathies in Europe. Rev Sci Tech 2003; 22 (Suppl. 01) 179-199.
  • 13 Jeffrey M, Martin S, Gonzalez L, Ryder SJ, Bellworthy SJ, Jackman R. Differential diagnosis of infections with the bovine spongiform encephalopathy (BSE) and scrapie agents in sheep. J Comp Pathol 2001; 125 (Suppl. 04) 271-284.
  • 14 Kraft W, Dürr UM. Klinische Labordiagnostik in der Tiermedizin, 6. Aufl. Stuttgart: Schattauer; 2005
  • 15 Lasmezas CI. The transmissible spongiform encephalopathies. Rev Sci Tech 2003; 22 (Suppl. 01) 23-36.
  • 16 Lorenz MD, Kornegay JN. Handbook of Veterinary Neurology, 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2004
  • 17 Mayhew IG. Large Animal Neurology: A Handbook for Veterinary Clinicians. London: Lea & Febiger; 1989
  • 18 Pohlenz J, Stöber M. Bovine Spongiforme Enzephalophatie. In: Innere Medizin und Chirurgie des Rindes. Dirksen G, Gründer H, Stöber M. Hrsg. Berlin: Blackwell; 2002
  • 19 Prusiner SB. Novel proteinaceous infectious particles cause scrapie. Science 1982; 216 4542 136-144.
  • 20 Prusiner SB. Molecular biology of prion diseases. Science 1991; 252 5012 1515-1522.
  • 21 Rosenberger G. Die klinische Untersuchung des Rindes. Berlin, Hamburg: Parey; 1990
  • 22 Saegerman C, Claes L, Dewaele A, Desmecht D, Rollin F, Hamoir J. et al. Differential diagnosis of neurologically expressed disorders in Western European cattle. Rev Sci Tech 2003; 22 (Suppl. 01) 83-102 61-82.
  • 23 Saegerman C, Speybroeck N, Roels S, Vanopdenbosch E, Thiry E, Berkvens D. Decision support tools for clinical diagnosis of disease in cows with suspected bovine spongiform encephalopathy. J Clin Microbiol 2004; 42 (Suppl. 01) 172-178.
  • 24 Schenk HC. Klinische Studie über neurologische Ausfallserscheinungen bei Wiederkäuern und Katzen zur besseren Erfassung von transmissiblen spongiformen Enzephalopathien. Diss med vet, Tierärztliche Hochschule Hannover: 2005
  • 25 Sigurdson CJ, Miller MW. Other animal prion diseases. Br Med Bull 2003; 66: 199-212.
  • 26 Staufenbiel R, Hamalainen M. [The clinical diagnosis of BSE]. Berl Münch Tierarztl Wschr 2002; 115 3–4 99-105.
  • 27 Stehle C. Neurologischer Untersuchungsgang und neurologische Befunde bei Schafen und Ziegen mit Erkrankungen des zentralen Nervensystems. Diss med vet, Universität Zürich 1999
  • 28 Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A. Veterinary Neuropathology and Clinical Neurology. de Lahunta A. ed. St. Louis: Mosby; 1995
  • 29 Tipold A. Cerebrospinal fluid. In: Braund’s Clinical Neurology in Small Animals. Vite CH. ed. Ithaca: International Veterinary Information Service; 2004
  • 30 van Biervliet J, Perkins A, Woodie B, Pelligrini-Massini A, Divers TJ, de Lahunta A. Clinical signs, computed tomographic imaging, and management of chronic otitis media/interna in dairy calves. J Vet Intern Med 2004; 18: 907-910.
  • 31 Vandevelde M, Jaggy A, Lang J. Veterinärmedizinische Neurologie, 2. Aufl. Berlin: Parey; 2001
  • 32 Wilesmith JW. Bovine spongiform encephalopathy. Vet Rec 1988; 122 (Suppl. 25) 614.