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DOI: 10.1055/s-0037-1617011
Kollateralen rechtzeitig induzieren
Arteriogenese als präventives PrinzipInducing collaterals in due timeArteriogenesis as a preventive principlePublikationsverlauf
Publikationsdatum:
27. Dezember 2017 (online)
Zusammenfassung
Die Stimulation des Kollateralgefäßwachstums (Arteriogenese) stellt eine attraktive alternative Behandlungsmethode vor allem für Patienten mit hochgradigen diffusen stenosierenden Gefäßerkrankungen dar. Ausgedehnte In-vitround In-vivo-Untersuchungen der vergangenen Dekaden haben zu einem umfassenden Verständnis der Basismechanismen der Arteriogenese geführt. Aufgrund des zeitlichen Ablaufs der kollateralen Proliferation erscheint eine rechtzeitige Induktion für Risikopatienten von entscheidender Bedeutung zu sein. Potenzielle Therapieansätze sind durch Stimulation der Monozytenfunktion (z. B. über die Applikation von Zytokinen) denkbar. Erste klinische Anwendungen zeigen jedoch die Grenzen einer unifaktoriellen Therapie, die sich allein auf die Therapie mit einem einzelnen Wachstumsfaktor stützt. Daher stellt die Aufrechterhaltung des mechanischen Induktors der vaskulären Proliferation, der endothelialen Schubspannung, eine mögliche gute Therapieaddition dar. Aktuelle Ergebnisse zeigen, dass dieses nicht nur durch körperliches Training, sondern auch durch die passive Applikation einer externen Gegenpulsation (EECP) möglich ist, eine Methode, die in der klinischen Anwendung erste vielversprechende Ergebnisse zeigt.
Summary
A stimulation of collateral vessel growth is an attractive alternative therapeutic tool especially for patients with diffuse occlusive vessel disease. Extensive in vivo and in vitro studies in the preceeding decades have led us to a thorough understanding of basic arteriogenic principles. Due to the timeline of naturally occuring arteriogenesis, a well-timed therapeutic induction appears to be limiting for effective proarteriogenic therapies in high-risk patients. Potential therapeutic approaches are based on a stimulation of monocyte function through cytokine application. First clinical studies have, nevertheless, demonstrated the limits of a unifactorial therapy. Therefore, a stimulation of the mechanical inductor of arteriogenic proliferation, i. e. fluid shear stress acting on the arteriolar endothelium, appears as a feasible therapeutic addition. Current results show the feasibility of that principle not only through active physical training, but also through passive application of an external counterpulsation (EECP), a method showing promising first results in the clinical setting.