Z Gastroenterol 2017; 55(08): e57-e299
DOI: 10.1055/s-0037-1605155
Kurzvorträge
Neurogastroenterologie und Motilität
Neurogastroenterologie und Motilität: Freitag, 15 September 2017, 16:00 – 17:20, St. Petersburg/Forschungsforum 1
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Ratten mit Aktivitäts-basierter Anorexie zeigen eine erhöhte Aktivierung Nesfatin-1-haltiger Neurone in verschiedenen Gehirnkernen

M Goebel-Stengel
1   HELIOS Klinikum Zerbst, Abt. Innere Medizin und Gastroenterologie, Zerbst, Deutschland
,
S Scharner
2   Charité – Universitätsmedizin Berlin, Center für Innere Medizin und Dermatologie, Klinik m. S. Psychosomatik, Berlin, Deutschland
,
P Prinz
2   Charité – Universitätsmedizin Berlin, Center für Innere Medizin und Dermatologie, Klinik m. S. Psychosomatik, Berlin, Deutschland
,
P Kobelt
2   Charité – Universitätsmedizin Berlin, Center für Innere Medizin und Dermatologie, Klinik m. S. Psychosomatik, Berlin, Deutschland
,
M Rose
2   Charité – Universitätsmedizin Berlin, Center für Innere Medizin und Dermatologie, Klinik m. S. Psychosomatik, Berlin, Deutschland
,
A Stengel
2   Charité – Universitätsmedizin Berlin, Center für Innere Medizin und Dermatologie, Klinik m. S. Psychosomatik, Berlin, Deutschland
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Publication History

Publication Date:
02 August 2017 (online)

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Einleitung:

Tiermodelle können eine bessere Einsicht in die Pathophysiologie von Erkrankungen geben. Bis jetzt ist die Aktivitäts-basierte Anorexie das etablierteste Tiermodell für Anorexia nervosa (AN), auch wenn diese Daten vorsichtig interpretiert werden sollten. Ziel:

In dieser Studie wurde die potentielle Rolle des anorexigenen Peptids Nesfatin-1 in der Pathogenese von AN anhand des ABA-Modells untersucht.

Methodik:

Weibliche Sprague-Dawley Ratten wurden in vier Gruppen unterteilt (n = 6/Gruppe): Aktivitäts-basierte Anorexie (ABA, Nahrung für 1,5h und 24h Laufradzugang), restriktive Fütterung (RF, Nahrung für 1,5h), Aktivität (AC, 24h Laufrad- und Nahrungszugang) und ad libitum (AL, 24h Nahrung). Die Tiere entwickelten ABA innerhalb von drei Wochen und wurden danach transkardial perfundiert, die Gehirne für Fos und Nesfatin-1 Immunhistochemie weiterverarbeitet.

Ergebnis:

ABA führte zu einer erhöhten Anzahl Nesfatin-1 immunpositiver Zellen im paraventrikulären Nucleus (PVN, Zellen/Schnitt, MW ± SEM, ABA: 137,7 ± 7,6, RF: 106,6 ± 7,2, AC: 68,3 ± 9,2, AL: 74,1 ± 15,0), dorsomedialen Hypothalamus (DMH, ABA: 42,0 ± 6,0, RF: 30,0 ± 3,3, AC: 15,6 ± 1,4, AL: 18,3 ± 2,0), Nucleus arcuatus (Arc, ABA: 66,4 ± 11,4, RF: 48,7 ± 6,4, AC: 26,6 ± 6,2, AL: 35,2 ± 4,9), Locus coeruleus (ABA: 117,2 ± 5,0, RF: 102,2 ± 7,7, AC: 79,1 ± 4,8, AL: 80,8 ± 7,9 Zellen/Abschnitt) und im rostralen Teil des Nucleus tractus solitarii (ABA: 31,2 ± 3,0, RF: 24,7 ± 1,6, AC: 19,2 ± 3,6, AL: 22,3 ± 2,1) verglichen mit AC und AL (p< 0,05), nicht aber der RF-Gruppe (p> 0,05). Die Anzahl Fos/Nesfatin-1 immunreaktiver Zellen war bei ABA verglichen zu RF, AC und AL in Zellen des Nucleus supraopticus (ABA: 11,7 ± 4,7, RF: 1,2 ± 0,6, AC: 0,08 ± 0,08, AL: 0,04 ± 0,04, p< 0,05), verglichen mit AC und AL im PVN (ABA: 4,0 ± 0,8, RF: 2,8 ± 1,0, AC: 0,7 ± 0,2, AL: 0,6 ± 0,3), DMH (ABA: 6,2 ± 1,9, RF: 2,4 ± 0,6, AC: 0,5 ± 0,3, AL: 0,6 ± 0,4), Arc (ABA: 21,8 ± 9,2, RF: 9,1 ± 4,3, AC: 0,0 ± 0,0, AL: 0,0 ± 0,0), dorsalen Raphe Nucleus (ABA: 13,5 ± 2,1, RF: 10,7 ± 4,1, AC: 2,4 ± 1,1, AL: 2,6 ± 1,1) und im rostralen Raphe Pallidus (ABA: 5,8 ± 1,9, RF: 3,3 ± 1,5, AC: 0,7 ± 0,2, AL: 1,0 ± 0,2, p> 0,05) erhöht.

Schlussfolgerung:

Nesfatin-1 könnte eine Rolle in der Reduktion der Nahrungsaufnahme und des Körpergewichts bei ABA spielen.