Geburtshilfe Frauenheilkd 2016; 76 - FV003
DOI: 10.1055/s-0036-1593240

Apolipoprotein E bei der Intrauterinen Wachstumsrestriktion

U Pecks 1, 2, W Rath 1, B Berger 2, I Lueg 2, N Maass 1
  • 1Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Kiel, Klinik für Gynäkologie und Geburtshilfe, Kiel, Deutschland
  • 2Universitätsklinikum Aachen, Frauenklinik für Gynäkologie und Geburtsmedizin, Aachen, Deutschland

Zielsetzung: Ermittelt werden soll die ApoE Konzentration bei IUGR in den Kompartimenten Mutter, Plazenta, Fetus. Die Rolle des ApoE im Transplazentaren Cholesterin-Transport bei der IUGR soll so abgeschätzt werden.

Materialien: 172 Mutter-Kind-Paare (70 IUGR, 102 Kontrollen) standen zur Verfügung. Für die verschiedenen ApoE-Analysen wurden jeweils 40 IUGR und 40 Kontrollen (mütterliches, kindliches Blut sowie Plazentaproben) genutzt.

Methoden: ELISA (ApoE, Mabtech), Tissue-Micro-Array-Immunhistochemie (PC ApoE-AK, Novus), semiquantitative Bewertung durch zwei unabhängige, verblindete Untersucher mittels IRS. Statistik: Mann-Whitney Test.

Ergebnisse: Die mütterliche ApoE-Konzentration unterschied sich nicht zwischen den beiden Gruppen (p = 0,8202). Die fetale ApoE Konzentration war bei IUGR erniedrigt im Vergleich zu Kontrollen (Mittelwert (STD): Kontrollen 0,085 g/L (0,044), IUGR 0,050 g/L (0,015), p < 0,0001). In der Plazenta zeigte sich beinahe ausschließlich das Endothel, nicht der Trophoblast gefärbt. Der ApoE-Nachweis war bei IUGR im Endothel vermindert (Mittelwert (STD). Endothel: Kontrollen 4,3 (1,8), IUGR 3,5 (1,5), p = 0,0254).

Zusammenfassung: ApoE ist das einzige Apolipoprotein, dass beim Feten in ähnlicher Konzentration vorkommt wie bei der Mutter. Wir vermuteten eine Beteiligung des ApoE am maternofetalen Cholesterinaustausch und eine Rolle bei der Pathogenese der IUGR, die durch einen gestörten Cholesterinmetabolismus gekennzeichnet ist.

Wir zeigen hier, dass die fetale ApoE-Konzentration bei IUGR erniedrigt ist. Da ApoE hauptsächlich an der fetoplazentaren, kaum aber an der maternoplazentaren Grenzfläche nachzuweisen ist, ist ein fetaler Ursprung des ApoE zu vermuten. Als Cholesterin-Transport-Vehikel kann es daher zwischen der fetalen Leber und der Plazenta vermitteln und zum plazentaren Cholesterinefflux beitragen. Die erniedrigte ApoE-Konzentration bei IUGR lässt auf eine wichtige Rolle in der fetalen Entwicklung schließen.