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DOI: 10.1055/s-0036-1587132
Veränderungen der Magenentleerung und der Sekretion von Inkretinhormonen nach Pankreasteilresektion
Einleitung: Nach resezierenden Eingriffen am Pankreas kommt es typischerweise zu Veränderungen des postprandialen Glukose-Stoffwechsels. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind bislang nur teilweise bekannt.
Patienten und Methoden: 24 Patienten, die sich einer Resektion des Pankreaskopfes (n = 12) oder Pankreasschwanzes (n = 12) unterziehen mussten, wurden prä-operativ und 38 ± 62 Tage nach der Operation mit einem verlängerten oralen Glukose-Toleranztest untersucht. Die Konzentrationen von Glukose, Insulin, C-Peptid, GLP-1 und GIP wurden gemessen. Die Magenentleerungsgeschwindigkeit wurde mit einem 13C-Na-Acetat Atemtest bestimmt.
Ergebnisse: Nach Resektion des Pankreasschwanzes zeigten sich signifikant höhere Blutzuckerwerte (p < 0,0001) und niedrigere Konzentrationen von Insulin und C-Peptid (p < 0,05) nach der Glukosebelastung. Die Konzentrationen von GIP waren post-operativ leicht reduziert (p < 0,05), während die GLP-1 Spiegel unverändert waren (p = 0,87). Die Magenentleerungs-Geschwindigkeit war nach der Pankreasschwanz-Resektion unverändert (p = 0,25). Nach Resektion des Pankreaskopfes kam es post-operativ in den ersten 90 min nach Glukosebeleastung zu einer Absenkung der Blutzuckerspiegel, während nach 210 – 240 min höhere Blutzuckerspiegel verzeichnet wurden (p < 0,05). Die Konzentrationen von Insulin und C-Peptid waren postoperativ signifikant geringer (p < 0,05). Die Konzentrationen von GIP waren postoperativ deutlich geringer (p = 0,005), während die GLP-1 Spiegel anstiegen (p = 0,005). Es fand sich eine signifikante Verzögerung der postoperativen Magenentleerung (p = 0,006).
Schlussfolgerung: Nach Pankreasschwanz-Resektion führt der Inselzell-Verlust zu einer Verschlechterung der Glukose-Toleranz. Nach einer Pankreaskopfresektion kommt es trotz niedrigerer Insulinsekretion sogar zu einer Absenkung der Blutzucker-Anstiege nach Glukose-Belastung. Dies beruht am ehesten auf einer Verzögerung der Magenentleerung sowie einer gesteigerten Sekretion von GLP-1.