Auffälligkeiten der fetalen Herzfrequenz als Hinweis auf endokrine Funktionsstörung

Fragestellung: Welche Ursachen können hinter einer niedrigen fetalen Baseline stehen?

Methodik: Aufnahme der 18-jährigen II Gravida I Para (Z.n. Spontanpartus) in der 34. SSW mit persistierend niedriger fetaler Herzfrequenz. CTG mit einer Baseline von 90 – 100 spm, ohne weitere Auffälligkeiten (Siehe CTG). Fetometrie und Dopplersonografie zeitgerecht und ohne Pathologien. Fetale Echokardiografie ebenfalls ohne Auffälligkeiten.

Abb. 1: CTG

Ergebnisse: Unter regelmäßigen Kontrollen Einleitung der Geburt in der 40. SSW. Nach komplikationsloser Spontangeburt Verlegung des lebensfrischen Mädchens zur Beobachtung auf die neonatologische Station. Im Verlauf Entwicklung eines Ikterus prolongatus, Laborchemisch zeigt sich eine zentrale Hypothyreose. TSH im PKU Screening deutlich unter der Nachweisgrenze. Schädel-MRT mit morphologisch unauffälliger Hypophyse. Weitere endokrinologische Stimulationstests zeigen eine inadäquate Reaktion der Hypophyse mit TSH-, Wachstumshormon- und Prolaktinmangel. Diese Form der kombinierten Hypophysenhormon-Defizienz ist am ehesten auf ein Transkriptionsdefekt des POU1F1 Gens zurückzuführen, lokalisiert auf Chromosom 3p11.2. Die Mutation führt zu einer GH-, Prolaktin- und TSH-Defizienz. Gonadotropine LH und FSH sind nicht beeinträchtigt. Kinder mit diesem Gendefekt entwickeln sich üblicherweise bei rechtzeitiger adäquater Substitution mit Schilddrüsenhormonen und im Verlauf auch Wachstumshormonen zeitgerecht und ohne neurologische Defizite.

Schlussfolgerung: Eine erniedrigte fetale Herzfrequenz ist fallweise auf die zentrale Hypothyreose zurückzuführen und kann bereits intrauterin einen Hinweis auf hormonelle Störungen des Feten geben.