Internationale Studienergebnisse

Chronische Tendinopathie – Entzündet – oder doch nicht?

Die Ansicht, welche Pathomechanismen einer Sehnenerkrankung zugrunde liegen, veränderte sich innerhalb der letzten 20 Jahre immer wieder. Jonathan Rees – Rheumatologe aus Cambridge – und seine Kollegen ziehen nun im Artikel „Tendons – time to revisit inflammation”, der im British Journal of Sports Medicine erschien, Resümee und bringen die als „veraltetes Denkmodell” bezeichnete Entzündung als Komponente für eine chronische Tendinopathie zurück in die Diskussion.

In der Zeit vor 1990 war das Tendinitis- Modell allgegenwärtig. Es besagte, dass eine Entzündung den Sehnenschmerz hervorruft. Dementsprechend wurde hauptsächlich mit antientzündlichen Medikamenten behandelt.

Nach den 1990ern bewegte man sich weg von diesem Modell. Neuere Studien gaben Hinweise auf Schädigungen, Mikrorisse und Ausdünnung des Sehnenkollagens ohne Infiltration von Entzündungszellen. Kahn schrieb 2002 in einem Editorial im British Medical Journal, dass der Begriff „Tendinitis” aufgegeben werden sollte. Da chronische Tendinopathien nicht entzündlich seien, wäre auch die damalige Behandlungsstrategie mit NSAR und Kortikoidinjektionen unangemessen.

In den 2000er-Jahren galt ein weiteres Modell: das der Sehnendegeneration. Es besagt, dass die Sehne aufgrund verschiedener Faktoren versagt oder deren Heilung fehlläuft. Eine mechanische Überlastung der Sehne, zu geringe Durchblutung in hypovaskulären Zonen oder die Störung der neuronalen Homöostase könnten zur Degeneration der Sehne beitragen. Durch diesen Ansatz entwickelten sich verschiedene Therapieoptionen:

• > Physiotherapie: exzentrisches Training oder andere progressive Belastungsübungen. Dies hat sich zumindest bei einer Tendinopathie der mittleren Achillessehne als effektiv erwiesen. Bei anderen Sehnen ist diese Therapiestrategie weniger erfolgreich.

• > Behandlung mit Blut oder Blutprodukten zur Unterstützung der Heilung und Remodellierung: Stammzellentherapie scheint erfolgversprechend zu sein, ist aber für die Praxis zu aufwendig. Der Nachweis der Effektivität anderer Blutprodukte wie PRP – „platelet-rich plasma” – steht noch aus.

• > Reduktion der Schmerzen durch Sklerosierung oder hochvoluminöse Injektionen: Sie sollen das Einsprossen von nozizeptiven Nervenendigungen unterbinden, das oft mit einer Neovaskularisation einhergeht.

• > ESWT – extrakorporale Stoßwellentherapie: Diese scheint durch ihre toxische Wirkung auf periphere Nerven den Schmerz zu beeinflussen. Insgesamt waren die Therapieergebnisse bisher jedoch unbefriedigend.

Abb.: stauke/fotolia.com

Rees und seine Kollegen stellen daher zur Diskussion, ob in der komplexen Entwicklung von einer gesunden zu einer degenerierten Sehne nicht doch ein Entzündungsprozess eine Rolle spielen könnte. Es sei nahezu ironisch, dass das Paradigma Tendinopathie das der Tendinitis ersetzt habe. Die Autoren liefern Hinweise, die zumindest für eine Mitbeteiligung einer Entzündungsantwort bei chronischen Tendinopathien sprechen: So weisen jüngere Studien Entzündungszellen wie Makrophagen und Lymphozyten bei chronischen Tendinopathien nach. Andere Mediatoren, etwa Zytokine, COX 1/2, Substanz P, Wachstumsfaktoren und Matrix-Metalloproteinasen scheinen ebenso eine Rolle zu spielen. Die mechanische Überlastung der Sehne ist dabei allerdings nach wie vor der dominante Faktor bei der Entstehung dieser Entzündungsreaktion. Die Autoren plädieren deshalb dafür, die Therapiestrategien zu überdenken, ohne zum reinen Tendinitis-Modell zurückzukehren. Sie regen an, die Wirkweise von Kortison zu erforschen, um dessen Nutzen ohne das Risiko des längerfristigen Schadens ausschöpfen zu können. Ebenso fordern sie die Entwicklung neuer Medikamente, die die proinflammatorischen Zytokine hemmen, die Matrixsynthese steuern, Substanz P und Glutamat inhibieren und der Neovaskularisation vorbeugen.

Die Diskussion bleibt demnach spannend und das Sehnen-Fähnchen richtet sich neu aus.

smo

Br J Sports Med 2013; doi: 10.1136/bjsports-2012-091957