Nährstoffdefizite bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit – bedeutend für einen ernährungsbedingten Therapieansatz?

Die Alzheimer-Krankheit (AK) ist eine multifaktorielle neurodegenerative Erkrankung, deren Ursachen bis heute nicht vollständig geklärt sind. Eines der Hauptsymptome der Krankheit ist ein voranschreitender und schon frühzeitig auftretender Synapsenverlust, der mit kognitiven Einbußen assoziiert ist. Synapsen sind spezialisierte Membranstrukturen von Nervenzellen, die die Informationsübertragungen zwischen den Zellen ermöglichen. Die Bildung sowie der Erhalt von Synapsen sind abhängig von der Verfügbarkeit von Phosphatidylcholin (PC), dem häufigsten Phospholipid in neuronalen Membranen. Die PC-Synthese verläuft über den Kennedy-Pathway und hängt von der Verfügbarkeit von Vorläufermolekülen wie Cholin, Uridin (UMP) und Docosahexaensäure (DHA) ab. Die Kofaktoren Vitamin B6 und 12 sowie Folsäure fördern die Bioverfügbarkeit dieser Vorläufermoleküle. Weitere antioxidative Faktoren sind u.a. Selen und die Vitamine C und E. Mit der Entwicklung der AK gehen häufig metabolische Veränderungen sowie Veränderungen der Essgewohnheiten einher. Durch Sichtung aktueller Literatur ist es das Ziel einen Überblick über die Nährstoffdefizite bei Patienten mit AK zu erhalten, welche die PC-Synthese und somit die Synapsenbildung beeinflussen können.

In unserem Poster stellen wir die aktuelle Datenlage über die Nährstoffversorgung von Patienten mit AK verglichen mit entsprechenden Kontrollen vor.

Wir konnten feststellen, dass die Plasmaspiegel von Vitamin A, C, E, B12 und Folsäure signifikant vermindert sind bei AK-Patienten verglichen mit der Kontrollgruppe. Interessanterweise treten diese Veränderungen bereits vor einer Mangelernährung auf. Außerdem sind die Plasmaspiegel von Selen und Uridin bereits bei Patienten mit leichter AK signifikant reduziert, ebenfalls vor dem Auftreten einer Mangelernährung.

Die festgestellten Nährstoffdefizite können aus einer Vielzahl von Faktoren resultieren: eine verminderte Aufnahme dieser Nährstoffe, eine verminderte endogene Biosynthese oder auch Veränderungen bei der Nährstoffabsorption. Ein erhöhter Nährstoffbedarf, bedingt durch pathologische Prozesse, die mit der AK einhergehen, könnte ebenfalls die Nährstoffdefizite erklären. Die aktuelle Datenlage verdeutlicht, dass ein nutritiver Therapieansatz vielversprechend für Patienten mit AK im Frühstadium sein kann und Teil der Versorgung sein sollte.