Diabetologie und Stoffwechsel 2014; 9 - P75
DOI: 10.1055/s-0034-1374932

Makrosomale Kindsentwicklung trotz Normoglykämie der Mutter bei Diabetes mellitus Typ 1 (Dm1)

J Anschütz 1, T Groten 2, E Schleußner 2, UA Müller 1, G Wolf 1, W Battefeld 1
  • 1Universitätsklinikum Jena, Klinik für Innere Medizin III, Jena, Germany
  • 2Universitätsklinikum Jena, Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe, Jena, Germany

Fragestellung: Trotz streng normoglykämischer Stoffwechseleinstellung zeigen Schwangere mit Dm1häufiger Kinder mit einem Geburtsgewicht ≥90. Percentile.

Methodik: In einer Beobachtungsstudie wurde die Stoffwechseleinstellung von Schwangeren mit Dm1, die von Beginn der Schwangerschaft bis zur Geburt im Universitätsklinikum Jena betreut wurden, in Assoziation zur Makrosomierate analysiert.

Ergebnisse: Von 149 Dm1-Schwangeren (Alter 28,5J; Diabetesdauer 14J, BMI 25 kg/m2) kam es bei 24,8% (n = 37) trotz Erreichen einer konsequenten Normoglykämie im 3. Trimenon zur Geburt eines Kindes mit Geburtsgewicht > 90. Perzentile (> 90: 2,1%; ≥95: 16,1%; ≥97: 6,7%).

In der 32 – 40. SSW zeigten diese 37 Frauen im Vgl. zur Frauen mit Geburt eines normosomes Kindes keine Stoffwechselunterschiede: Blutglukosemittelwerte (MBG) ≤6,0 mmol/l: Normosomie 86% vs. Makrosomie 87%, n.s.

Frauen mit makrosomem Kind wiesen vor Entbindung zu 65% einen HbA1c < 6,2% auf (NB 5,0 – 6,2), der die normoglykämische Einstellung in den letzten 10 – 12 Wochen vor Entbindung aufzeigt.

Bei Stoffwechselanalysen im 1. Trimenon zeigen sich bei den 37 Frauen mit makrosomem Kind Gruppenunterschiede: Normoglykämie vs. Hyperglykämie im 1. Trimenon: HbA1c vor Grav. 7,4 ± 0,5 vs. 8,8 ± 2,0%, p < 0,05/MBG 5,9 ± 0,8 vs. 8,2 ± 1,0 mmol/l, p < 0,0001/schwere Hypoglykämie 33,3% vs. 0

Schlussfolgerung: Unsere Daten zeigen einen möglichen Zusammenhang zwischen dem gehäuften Auftreten von Hypoglykämien bei sehr strenger Stoffwechseleinstellung in der Frühschwangerschaft und der Entwicklung von makrosomen Kindern auf. Eine verstärkte Aktivierung des mütterlichen gegenregulatorischen Wachstumshormons mit evtl. Beeinflussung der Plazentagröße sowie eine Beteiligung des Insulin/IGF-Systems in der fetalen Leber ist denkbar. In der Literatur finden sich hierfür bisher keine Erklärungsansätze. Eine Pilotstudie wurde initiiert.