Der Nuklearmediziner 2013; 36(04): 222-228
DOI: 10.1055/s-0033-1358753
Schilddrüsenerkrankungen und Stoffwechselstörungen, ­Schwangerschaft und Psyche
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Schilddrüse und Osteoporose

Thyroid and Bone
H. Siggelkow
1  MVZ Endokrinologikum Göttingen, Zentrum für Hormon und Stoffwechselerkrankungen, Nuklearmedizin und Humangenetik, Ambulantes Osteologisches Schwerpunktzentrum DVO, In Kooperation mit der Universitätsmedizin Göttingen und Klinik für Gastroenterologie und Endokrinologie, Universitätsmedizin Göttingen
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

Publication Date:
09 January 2014 (online)

Zusammenfassung

Die Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, die durch eine unzureichende Knochenfestigkeit zu einem erhöhten Frakturrisiko führt, mit allen daraus resultierenden körperlichen und psychosozialen Folgen. Bei der Abklärung von sekundären Osteoporosen findet sich in 5,6–6,4% der Fälle eine Schilddrüsenfunktionsstörung als Ursache. Eine Hyperthyreose ist ein Risikofaktor für eine erniedrigte Knochendichte und osteoporotische Frakturen unabhängig von Alter und Geschlecht. Dabei spielt die direkte Wirkung der Schilddrüsenhormone und des TSH auf den Knochen über eine Steigerung der Knochenresorption ebenso eine Rolle wie systemische Veränderungen des Vitamin-D- und Kalziumstoffwechsels mit einem Kalziumverlust über die Niere. Effekte der Hyperthyreose auf Muskel und Herz sind an einem erhöhten Sturzrisiko mit Frakturfolge beteiligt. Die Therapie der Hyperthyreose beseitigt das Risiko für Frakturen und kann die Knochendichte nahezu normalisieren. Vitamin D und/oder Bisphosphonate verbessern ebenfalls die Knochendichte in dieser Situation. Eine subklinische Hyperthyreose wird bei bis zu 24% der > 60-jährigen beschrieben und erhöht das Frakturrisiko, vor allem bei postmenopausalen Frauen. Prämenopausale Frauen sind davon nicht betroffen, bei Männern gibt es Hinweise für ein erhöhtes Hüftfrakturrisiko. Bezüglich der Therapie mit Schilddrüsenhormonen sollten somit die TSH-Werte bei postmenopausalen Frauen möglichst nicht supprimiert sein. Bereits bei TSH-Werten < 0,3mU/l ist die Osteoporosediagnostik und -therapie nach den jeweils gültigen Leitlinien Osteoporose des Dachverbandes Osteologie e.V. sinnvoll anwendbar. Für Frauen > 60 Jahre und Männer > 70 Jahre ist allein mit diesem Wert das 10-Jahres-Gesamtfrakturrisiko > 20% und damit die Indikation für eine Knochendichtemessung gegeben. Diese Patienten scheinen von einer Kalziumgabe zu profitieren und sprechen gut auf eine Bisphosphonattherapie an.

Abstract

Osteoporosis is a systemic skeletal disease characterized by decreased bone strength followed by an increased fragility fracture risk with medical and psychosocial consequences. Thyroid disease is a common cause for secondary osteoporosis. Hyperthyroididism is a risk factor for low bone density and osteoporotic fractures independent of age and gender. The effect is caused by T3, T4 and TSH and their direct influence on bone turnover. In addition, in hyperthyroidism the systemic regulation of calcium and vitamin D metabolism leads to a net calcium loss. Effects of hyperthyroidism on heart and muscle may contribute to the increased number of falls, a common cause for fractures. Therapy of hyperthyroidism will almost normalize bone mineral density after years. Vitamin D and bisphosphonates are also effective on bone mineral density in hyperthyroidism. Subclinical hyperthyroidism is estimated to be present in up to 24% over age 60 and leads to increased fracture risk in postmenopausal women, and possibly in men. TSH values should therefore not be suppressed in thyroid treatment in postmenopausal women. With TSH values <0.3 mU/L fracture risk evaluation using the actual osteoporosis guidelines of the DVO e. V. (http://www.dv-osteologie.org/) is indicated. For women>60 years of age and men > 70 years a TSH<0.3 mU/L characterizes a 10-year-fracture risk of > 20% and represents an indication for DXA measurement. These patients seem to benefit from calcium supplementation and respond to bisphosphonate therapy.