Diabetologie und Stoffwechsel 2013; 8 - P262
DOI: 10.1055/s-0033-1341922

HbA1c-Veränderungen in Abhängigkeit vom Verlauf der Schilddrüsenhormone bei Patienten mit autoimmuner Hyperthyreose oder Schilddrüsenautonomie

J Roth 1, N Müller 1, D Askitis 1, C Kloos 1, W Hunger-Battefeld 1, G Wolf 1, UA Müller 1
  • 1Universitätsklinikum Jena, Innere Medizin III, Jena, Germany

Fragestellung: Schilddrüsenhormone beeinflussen den Glukosestoffwechsel. Über das Ausmaß der zu erwartenden Blutglukose- oder HbA1c-Veränderung liegen inkonsistente Informationen vor. Wir haben deshalb die Assoziation von Blutglukose, HbA1c und Schilddrüsenhormon im Behandlungsverlauf von Menschen mit Hyperthyreose mit und ohne Diabetes mellitus (DM) untersucht.

Patienten und Methoden: Aus der elektronischen Patientenakte EMIL® (http://www.itc-ms.de) einer Hochschulambulanz für Endokrinologie/Stoffwechselerkrankungen haben wir alle jemals registrierten Besuche von Hyperthyreose-Patienten ohne DM (n = 175; 82,3% Frauen; 51,8J; BMI 27,8 kg/m2) sowie mit DM (n = 105; 64,8% Frauen, 64,45J; Zeit seit Diabetesdiagnose 14,4J; BMI 32 kg/m2) extrahiert, die sich im Zeitraum 1.1.2011 bis 31.12.2012 in unserer Einrichtung vorgestellt haben. Für Patienten ohne DM lagen 526 HbA1c-Messungen vor und für Patienten mit DM 1165. Der HbA1c wurde DCCT adjustiert. Der Normbereich für TSH ist 0,25 – 4,04 mU/L, für fT3 2,5 – 5,8 pmol/l und für fT4 9,1 – 23 pmol/l.

Ergebnisse: Patienten mit DM und pathologisch erhöhtem fT4 hatten einen um absolut 0,3% höheren HbA1c als Patienten mit normalem fT4 (7,3 vs. 7,0%, p = 0,002). Die Insulindosis war bei erhöhtem fT4 tendenziell niedriger als bei normalem fT4 (58,7 vs. 63,4 IE/d; p = 0,343). Bei erniedrigtem TSH konnten geringere Nüchtern- (6,5 vs. 8,3 mmol/l; p = 0,09) und postprandiale (7,9 vs. 8,2 mmol/l; p = 0,48) Glukosewerte unter den DM-Pat. gezeigt werden. Kein signifikanter Zusammenhang zw. erniedrigtem TSH und HbA1c. In dieser Gruppe findet sich eine positive Korrelation von T3 und kapilliärer Nüchtern-Plasmaglukose (n = 65; R = 0,502; p < 0,001), aber nicht zum HbA1c.

Patienten ohne DM aber mit pathologisch erhöhtem fT4 hatten eine höhere postprandiale Plasmaglukose als Pat. mit normalem fT4 (5,8 vs. 5,4 mmol/l; p = 0,035). Für diese beiden Parameter findet sich auch eine positive Korrelation (n = 430; R = 0,112; p = 0,02). Der HbA1c lag sowohl für erhöhte, als auch für normale fT4 Werte bei 5,4%. Pat. mit Hyperthyreose ohne DM zeigen eine negative Korrelation von T3 und HbA1c (n = 292; R =-0,129; p = 0,027).

Bei therapiebedingten TSH-Erhöhungen war der HbA1c höher als bei normalem TSH (5,43 vs. 5,28%; p = 0,004) aber die Nüchtern-Plasmaglukose niedriger (4,8 vs. 5,232 mmol/l; p = 0,024).

Schlussfolgerung: Bei der Analyse des Krankheitsverlaufes von Hyperthyreose-Patienten mit und ohne Diabetes mellitus aus der klinischen Routine zeigten sich geringe, inkonsistente Veränderungen der Plasmaglukose während der Hyperthyreose-Phase. Aber eine HbA1c-Erhöhung bei pathologischem fT4 an der Grenze zur klinischen Relevanz für Patienten mit DM.