Klinische Neurophysiologie 2013; 44 - P52
DOI: 10.1055/s-0033-1337193

Zentrale Repräsentation der muscle sympathetic nerve activity (MSNA) durch Baroreflexstimulation mittels lower body negativ pressure (LBNP) – eine Mikroneurografiestudie

G Klappstein 1, M Breimhorst 2, SJ Ament 3, HG Buchholz 3, M Elam 4, M Schreckenberger 3, F Birklein 2, HH Krämer 1, 2, M Kaps 1
  • 1UKGM, Standort Gießen, Neurologie, Gießen, Deutschland
  • 2Klinikum der Johannes Gutenberg-Universität, Neurologie, Mainz, Deutschland
  • 3Klinikum der Johannes Gutenberg-Universität, Nuklearmedizin, Mainz, Deutschland
  • 4The Sahlgrenska Academy of Göteborg Universitiy, Neurophysiologie, Göteborg, Schweden

Hintergrund: Der Barorezeptorreflex ist für die Regulation spontaner Blutdruckschwankungen zuständig. Eine wichtige Stellgröße des Baroreflexes stellt die sympathisch regulierte Vasokonstriktorenaktivität der Muskulatur dar (muscle sympathetic nerve activity; MSNA), welche mittels sympathischer multiunit Mikroneurografie verlässlich quantifiziert werden kann. Die kortikale Regulation des Baroreflexes ist noch nicht ausreichend untersucht. In der aktuellen Studie sollten kortikale Areale identifiziert werden, welche mit der tonischen Baroreflexregulation assoziiert werden können.

Methode: 15 gesunde Männer (durchschnittliches Alter 25) nahmen an insgesamt drei Experimenten teil. 1) Sympathische Mikroneurographische mit Messung der MSNA (N. peroneus) in Ruhe und während Baroreflexstimulation mittels der lower body negative pressure (LBNP; Unterdruck: -40 mmHg) Methode. Wenn MSNA erfolgreich aufgezeichnet werden konnte, nahmen die Probanden an den beiden PET Experimenten teil, welche in randomisierter Reihenfolge durchgeführt wurden. Cerebraler Glucosemetabolismus (F18-FDG) wurde analysiert unter 2.) Baroreflex Stimulation (LBNP; -40 mmHg) und 3.) sham Bedingung, wobei die Teilnehmer in der LBNP Kammer lagen ohne dass ein Unterdruck erzeugt wurde. Die Analyse wurde mittels SPM 8 durchgeführt.

Ergebnisse: Mikroneurografie: LBNP Stimulation mit -40 mmHg führte zu einem signifikanten Anstieg der MSNA bei allen Probanden (p < 0,001, t- test). PET: Im Vergleich zur sham Bedingung, führt die LBNP-induzierte Baroreflex Stimulation zu einem erhöhten Glucosemetabolismus in beiden orbitofrontalen Kortices (OFC; BA 11 und BA 47). Durch die Implementierung des Baroreflex-induzierten MSNA Anstieges als Kovariate in der Analyse zeigte sich ein signifikant gesteigerter Glukosestoffwechsel im linken OFC.

Schlussfolgerung: Zusammenfassend scheint vor allem der linke orbitofrontale Kortex eine wichtige Rolle bei der tonischen Kontrolle des Barorezeptorreflexes zu spielen.