Pneumologie 2013; 67 - WS7
DOI: 10.1055/s-0033-1334807

Experimentell induzierte Mycoplasma bovis Pneumonie beim Kalb: Erregerpersistenz und lokale Immunantwort

M Hewicker-Trautwein 1, S Kleinschmidt 2, J Spergser 3, R Rosengarten 3
  • 1Institut für Pathologie, Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover
  • 2Niedersächsisches Landesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (LAVES), Hannover
  • 3Institut für Bakteriologie, Mykologie und Hygiene, Veterinärmedizinische Universität Wien

Einleitung: Mycoplasma (M.) bovis verursacht bei Kälbern meist therapieresistente, chronische Bronchopneumonien. Charakteristisch ist das Auftreten von granulomartigen, zentral verkäsenden Nekroseherden in der Lunge, in denen der Erreger persistiert. Bislang ist weitgehend ungeklärt, wie es dem Erreger gelingt, sich der Elimination aus dem Lungengewebe trotz der Immunantwort des Wirtes zu entziehen.

Methoden: Am Tag 21 post infectionem von experimentell mit M. bovis infizierten Kälbern gewonnenes Lungengewebe wurde histologisch, immunhistochemisch und elektronenmikroskopisch zwecks Lokalisierung des Erregers und zur Charakterisierung der lokalen Immunantwort analysiert.

Ergebnisse: Trotz der immunologischen Reaktion des Wirtes (spezifische Antikörper im Serum, BALT-Proliferation, zahlreiche Makrophagen, starke Zunahme von Plasmazellen im Lungengewebe u.a.) sind variable Oberflächenantigene von M. bovis besonders im nekrotischen Lungengewebe und in Makrophagen nachweisbar. Ultrastrukturell sind in den Nekroseherden zahlreiche intakte, teils im Zytoplasma von Phagozyten befindliche Mykoplasmen zu beobachten. Die in der Peripherie der Nekroseherde vorhandenen Makrophagen exprimieren hochgradig induzierbare Stickoxid-Synthase (iNOS) bei fehlender oder geringgradiger Expression von MHC Klasse II Antigen. Infiltrierende Plasmazellen sind mehrheitlich positiv für IgA und IgG1.

Schlussfolgerung/Ausblick:

Die Ergebnisse lassen vermuten, dass die Antigenvariation von M. bovis, eine herabgesetzte lokale Antigenpräsentation sowie die überwiegende Produktion von schwach opsonisierenden IgG1-Antikörpern an der Persistenz des Erregers im Lungengewebe beteiligt sind.