Pneumologie 2013; 67 - P406
DOI: 10.1055/s-0033-1334716

Komorbiditäten supprimieren die durch glatte Atemwegsmuskelzellen vermittelte bakterielle Infektabwehr bei COPD

M Feldmann 1, J Knobloch 1, E Stoelben 2, A Koch 1
  • 1Klinik III für Pneumologie, Allergologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin, Berufsgenossenschaftliches Uniklinikum Bochum-Bergmannsheil
  • 2Kliniken der Stadt Köln gGmbh, Krankenhaus Merheim Lungenklinik

Hintergrund: Die COPD ist eine inflammatorische Systemerkrankung, die mit Komorbiditäten assoziiert ist. Bakterielle Infektionen verursachen COPD Exazerbationen, und die Abwehr gegen bakterielle Infekte, zu der auch humane glatte Atemwegsmuskelzellen (HASMCs) beitragen, ist bei COPD supprimiert. Die Zusammenhänge zwischen den verschiedenen Komorbiditäten und der Infektabwehr sowie der Atemwegsinflammation sind bislang unklar.

Hypothese: Komorbiditäten bei COPD beeinflussen Atemwegsinflammation und Infektabwehr.

Methoden: HASMCs wurden ex vivo mit (putativen) Biomarkern für verschiedene COPD Komorbiditäten entweder zusammen mit bakteriellem Endotoxin (LPS; Zellkulturmodell für bakterielle Infektion) oder mit TNFα (Zellkulturmodell für Inflammation) stimuliert. Nach 72 Stunden wurden IL-8 (n = 7) und GM-CSF (n = 5) im Zellkulturüberstand via ELISA gemessen. Folgende Biomarker wurden verwendet: Periostin (Asthma, Bronchialkarzinom (NSCLC)), EGF (Bronchialkarzinom (NSCLC)), BNP (chronische/congestive Herzinsuffizienz), CCL-18 und IL-18 (kardiovaskuläre Erkrankungen), CCL-22 (Nierenschädigung durch Typ II Diabetes), CX3CL1 (Adipositas, Typ II Diabetes) und IL-17 (Adipositas).

Ergebnisse: LPS induziert die Freisetzung von IL-8 und GM-CSF. Periostin, CCL-18 CCL-22 und CX3CL1 reduzieren jeweils die LPS-induzierte Freisetzung von IL-8 (jeweils p < 0,05). CCL-18 reduziert auch die LPS-induzierte Freisetzung von GM-CSF (p < 0,05). TNFα induziert die Freisetzung von IL-8 und GM-CSF. IL-17 verstärkt die TNFα-induzierte Freisetzung von IL-8 und GM-CSF (je p < 0,01).

Diskussion: Die Daten geben erste Hinweise darauf, dass verschiedene Komorbiditäten (Asthma, NSCLC, kardiovaskuläre Erkrankungen, Typ II Diabetes und Adipositas) die HASMC-vermittelte bakterielle Infektabwehr bei COPD supprimieren und somit Exazerbationen fördern könnten. Adipositas verstärkt möglicherweise die HASMC-vermittelte Inflammation bei COPD und könnte dadurch auch die Krankheitsprogression beschleunigen.