Periphere arterielle Endothelfunktion bei Patienten mit IPAH oder CTEPH

Hintergrund: Die pulmonale Hypertonie (PH) geht mit pulmonalarterieller Endotheldysfunktion einher. Peripherarterielle endotheliale Dysfunktion konnte bereits bei verschiedenen kardiovaskulären Erkrankungen nachgewiesen werden. Bei PH liegen jedoch nur wenige Daten vor. Ziel dieser Studie war die nicht-invasive Untersuchung der peripheren endothelialen Funktion bei idiopathischer pulmonalarterieller Hypertonie (IPAH) und chronisch thrombembolischer PH (CTEPH) im Vergleich zu gesunden Probanden mittels flussabhängiger Vasodilatation („flow mediated dilation“, FMD).

Methoden: Bei 26 Patienten mit IPAH und CTEPH (55,5 ± 15,5 Jahre, PAPm 48,0 ± 13,7 mmHg, PVR 837,6 ± 476,8 dyn*s*cm-5), sowie 14 gesunden Probanden wurde die FMD bestimmt. Diese definiert sich als die maximale und relative Gefäßdiameter-Änderung nach reaktiver Hyperämie. Rechts- und linkskardiale Funktion wurden mittels Echokardiografie erhoben.

Ergebnisse: Patienten und Kontrollen zeigten gleiche periphere Flussbedingungen, sowie kardiovaskuläre Risikofaktoren, inklusive Intima-Media-Dicke (IMT) (IMT: 0,57 ± 0,14 vs. 0,59 ± 0,14 mm, p = 0,39). Die Patienten mit PH zeigten eine eingeschränkte periphere arterielle Endothelfunktion (FMD absolut: 0,17 ± 0,15 vs. 0,26 ± 0,14 mm, p = 0,008; FMD relativ: 5,32 ± 5,31 vs. 8,12 ± 5,51%, p = 0,01). Zwischen IPAH und CTEPH zeigten sich keine Unterschiede der peripheren Endothelfunktion (FMD: 3,39 ± 5,76 vs. 4,12 ± 3,80%, p = 0,69). Eine Korrelation der FMD mit der rechts atrialen Fläche (RAAd) konnte gezeigt werden (r =-0,43, p = 0,01).

Schlussfolgerungen: Neben Veränderungen des pulmonalvaskulären Gefäßbetttes, geht die PH bei Patienten mit IPAH und CTEPH auch mit einer peripheren arteriellen endothelialen Dysfunktion einher. Während bei IPAH eine primäre endotheliale Arteriopathie hauptursächlich gilt, ist die CTEPH durch pulmonale thromboembolische Prozesse charakterisiert. Ein vergrößerter RAAd spricht für chronisch erhöhte rechtsventrikuläre Füllungsdrücke und letztlich einen versagenden Ventrikel. Die negative Korrelation der FMD könnte somit auch als ein Effekt der eingeschränkten Hämodynamik gesehen werden infolge chronischer Rechtsherzbelastung.