Fragestellung: Die kurzkettigen Fettsäuren Acetat, Propionat und Butyrat enstehen durch Fermentation
wasserlöslicher Ballaststoffe im Darm und haben immunregulatorische Eigenschaften.
Über GPR43-Rezeptoren der Neutrophilen beeinflussen sie die Produktion proinflammatorischer
Mediatoren und die Chemotaxis dieser Zellen. Neue Daten sprechen dafür, dass frühkindliche
Nahrungsfaktoren und die mikrobielle Darmflora bei der Entstehung von Inselautoimmunität
und T1D eine Rolle spielen. Ziel der Arbeit war es zu untersuchen, ob sich der Gehalt
wasserlöslicher Ballaststoffe in der Nahrung zwischen Kindern mit und ohne Inselautoimmunität/T1D
unterscheidet, und ob Personen mit T1D veränderte Neutrophilenzahlen aufweisen.
Methodik: Für die Analyse der Aufnahme löslicher Ballaststoffe wurden 448 3-Tages-Ernährungsprotokolle
von 134 Kindern der BABYDIÄT-Studie ausgewertet, die bis zum 3. Lebensjahr alle 3
Monate geführt wurden. 26 Kinder entwickelten im Verlauf Inselautoantikörper und 7
T1D. Die tägliche energieadjustierte Aufnahme löslicher Ballaststoffe wurde im Alter
von 9 bzw. 12 Monaten zwischen Kindern mit und ohne einer späteren Entwicklung von
Inselautoimmunität und T1D verglichen. Die Ballaststoffzufuhr vor und bei Seroconversion
zu Antikörperpositivität wurde in einer Fall-Kontroll-Analyse verglichen. Für die
Analyse der Neutrophilenzahlen wurden Differenzialblutbilder von 107 Personen mit
neumanifestem T1D, 12 Personen mit Inselautoimmunität und 1196 altersgematchten Kontrollen
ausgewertet, die zum Zeitpunkt der Blutabnahme keine akute Infektion auf Basis der
Leukozytenzahl und des CRP-Wertes aufwiesen.
Ergebnisse: Die Aufnahme löslicher Ballaststoffe unterschied sich weder im Alter von 9 und 12
Monaten noch vor und bei Seroconversion zwischen Kindern, die Inselautoimmunität entwickelten
gegenüber Kindern die Autoantikörper-negativ blieben (p>0,05; Median Inselautoimmunität
positiv: Alter 9 Monate 2,2g [IQR: 1,7–3,1]; 12 Monate 3,0g [QR: 2,5–3,6]; Seroconversion
2,8g [IQR: 2,2–3,7]; Inselautoimmunität negativ: 9 Monate 2,8g [IQR: 2,0–3,2]; 12
Monate 3,3g [IQR: 2,5–3,8]; no seroconversion 3,1g [IQR: 2,3–3,5]). Auch Kinder, die
später T1D entwickelten, unterschieden sich nicht im Hinblick auf die lösliche Ballaststoffzufuhr.
Die mittlere Neutrophilenzahl war bei Personen mit Inselautoimmunität und neumanifestem
T1D signifikant niedriger als in der Kontrollpopulation(Median 2,33/nl und 3,11/nl
vs. 4,11/nl; p<0,0001). Der statistisch signifikante Unterschied war geschlechts-
und altersunabhängig.
Schlussfolgerungen: Erniedrigte Neutrophilenzahlen bei Langzeitdiabetikern wurden mehrfach beschrieben
und als Folge der Diabeteserkrankung gedeutet. Unsere Ergebnisse vor und bei Krankheitsmanifestation
weisen erstmals darauf hin, dass Funktionsstörungen der Neutrophilen möglicherweise
bei der Pathogenese von T1D eine Rolle spielen. Hinweise für eine verminderte Aufnahme
von Ballaststoffen als potentielle Ursache einer gestörten Immunregulation ergaben
unsere Daten nicht.