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DOI: 10.1055/s-0032-1302799
Humane glatte Bronchialmuskelzellen setzen als Antwort auf die Stimulation mit bakteriellen Gefahrensignalen inflammatorische Zytokine frei
Hintergrund: Bakterielle Infektionen verursachen durch eine Verstärkung der Atemwegsinflammation Exazerbationen bei chronisch-entzündlichen Atemwegserkrankungen. Wir konnten kürzlich zeigen, dass humane glatte Bronchialmuskelzellen (HASMCS) zur Etablierung der Atemwegsinflammation bei Asthma und COPD beitragen.
Ziel: Die Untersuchung der inflammatorischen Antwort von HASMCs auf bakterielle Gefahrensignale.
Methoden: Kultivierte HASMCs von n=5 Probanden wurden mit kurz- (Re-LPS), langkettigem (S-LPS) und gemischtem Lipopolysaccharid (M-LPS) von Salmonella spp., mit Lipooligosaccharid von non-typeable Haemophilus influenzae (NTHi), mit den gram-positiven Gefahrensignalen LTA, PGN von S. aureus (alle je 10ng-10µg/ml), dem Lipopeptid amiA (1ng-100ng/ml) von Streptococcus pneumoniae und mit NTHi Totalextrakten für 72h stimuliert. Die Freisetzung von IL-8, GM-CSF, IL-6 und CCL2 wurde im Überstand mittels ELISA gemessen.
Ergebnisse: Die CCL2 und IL-6 Freisetzung wird jeweils konzentrationsabhängig durch M-LPS, S-LPS, LOS, NTHI Extrakt und LTA (je p<0,05) induziert. Re-LPS, PGN und amiA hatten keinen signifikanten Effekt auf die CCL2 und IL-6 Freisetzung.
Die IL-8 Freisetzung wird jeweils konzentrationsabhängig durch M-LPS, LOS, NTHI-Extrakt, LTA und amiA induziert (je p<0,05). S-LPS, Re-LPS, und PGN hatten keinen signifikanten Effekt auf die IL-8 Freisetzung.
Die GM-CSF Freisetzung wird konzentrationsabhängig durch M-LPS, LOS, LTA und amiA induziert (je p<0,05). S-LPS, Re-LPS, NTHI Extrakt und PGN und hatten keinen signifikanten Effekt auf die GM-CSF Freisetzung.
Diskussion: Bakterielle Gefahrensignale induzieren die Freisetzung Asthma- und COPD-relevanter inflammatorischer Zytokine aus HASMCs. HASMCs tragen zur infektionsbedingten Atemwegsinflammation bei und eignen sich daher als therapeutisches Ziel bei Asthma und COPD Exazerbationen.