Veränderte Neuroplastizität bei Rauchern durch Nikotinentzug und partielle Restitution nach Nikotingabe

Es ist bekannt, dass Nikotin durch Modulation von Neuroplastizität und kortikale Exzitabilität kortikale Funktionen bei Nichtrauchern verändern kann. Wie bereits vor kurzem gezeigt wurde (1) liegt der positive Effekt von Nikotin bei Nichtrauchern wenigstens teilweise an einem fokussierende Effekt auf Neuroplastizität. Passend hierzu zeigen Raucher im Nikotinentzug verminderte kognitive Leistungen, die durch erneute Nikotingabe restituiert werden kann. Ziel unserer Studie ist es nun diese Effekte auf neurophysiologischer Basis bei Rauchern nachzuweisen. Dazu wurden 12 Raucher während 1. Nikotinentzug und Plazebogabe und 2. nach Gabe von 16,6mg Nikotinpflaster mittels tDCS- und PAS-induzierter Neuroplastizität untersucht. Die kortiko-spinalen Exzitabilitätsveränderungen wurden mittels TMS über einen Zeitraum von mehreren Stunden gemessen. Während des Nikotinenzugs und Plazebogabe zeigte sich bei Rauchern ein kompletter Ausfall von PAS- und tDCS-induzierten langanhaltenden Erregbarkeitssteigerungen, welcher nach Gabe von Nikotin restituiert werden konnte. Der Effekt von Nikotinentzug auf inhibitorische Nacheffekt hingegen war nicht sehr prominent, nach Gabe von Nikotin zeigte sich dann eine leichtgradige Verlängerung PAS–10 induzierter Nacheffekte (inhibitorisch) und ein Ausfall von kathodalen tDCS-induzierten Nacheffekten. Somit kann Nikotin durch Nikotinentzug bei Rauchern ausgefallene tDCS und PAS-induzierte Neuroplastizität restituieren, welches möglicherweise einen Hinweis auf die neurophysiologische Basis veränderter Kognition bei Rauchern geben kann und die 'Deficit compensating theory' unterstützt.

Literatur: Thirugnanasambandam N, Grundey J, Adam K, Drees A, Skwirba AC, Lang N et al. (2010): Nicotinergic Impact on Focal and Non-Focal Neuroplasticity Induced by Non-Invasive Brain Stimulation in Non-Smoking Humans. Neuropsychopharmacology 36(4):879-86