Einleitung: Experimentelle Studien haben gezeigt, dass in der Grenzzone ischämischer Infarkte
spontane, wandernde Depolarisationswellen auftreten, die zu einem Infarktwachstum
führen. Kürzlich wurden SD auch beim menschlichen Territorialinfarkt mit hoher Inzidenz
nachgewiesen. Ziel unserer Arbeit ist es, bei Schlaganfallpatienten die Auswirkungen
von SD auf den Gewebemetabolismus und die finale Infarktgröße zu untersuchen. Methoden: In anästhesierten Ratten (n=6) und Katzen (n=12) wurde die ACM permanent verschlossen
und der CBF mittels Laser-Speckle abgechätzt. Bei Patienten mit Malignem Mediainfarkt
(n=25) wurde bei der dekompressiven Hemikraniektomie eine Streifenelektrode auf dem
Peri-Infarktgewebe platziert, über die das Elektrokortikogramm abgeleitet wurde. Ergebnisse: Bei der Ratte und bei der Katze bildet sich ein sekundärer ischämischer Schaden in
der Peri-Infarktregion nach Passage multipler SD aus. SD kreisen um den Infarktkern
und führen zu entsprechenden wellenförmigen Änderungen des zerebralen Blutflusses
(CBF). Auch beim Menschen konnten repetitive SD in der ECoG-Messung nachgewiesen werden.
Es kam zu einer progressiven Abnahme der ECoG-Amplitude, bis schließlich keine ECoG-Aktivität
mehr gemessen wurde. Das Kontroll-MRT an Tag 7 nach Schlaganfall zeigte bei Patienten
mit SD eine Größenzunahme des Infarkts mit Rekrutierung des kortikalen Peri-infarktgewebes–dort,
wo vorher repetitive SD abgelaufen waren. Diskussion: Sowohl im lissenzephalen Gehirn der Ratte als auch im gyrenzephalen Gehirn der Katze
und des Menschen kreisen SD repetitiv in der Grenzzone des Infarkts und führen zu
einer Größenzunahme des Infarkts. Der Nachweis repetitiver SD mit Ausbreitung in der
Grenzzone auch beim Patienten legt einen speziesübergreifenden Pathomechansimus nahe,
der zu einer sekundären Infarzierung des Peri-Infarktgewebes und damit zu einem Infarktwachstum
führt. SD sind damit ein lohnendes Ziel zukünftiger Therapiestudien.
