Pharmakologische Stimulations- und Depletionstests ermöglichen die Untersuchung von
Änderungen elektrophysiologischer Parameter unter Beeinflussung spezifischer Neurotransmitteraktivitäten,
z.B. monoaminerger und cholinerger Systeme. Dabei müssen in der humanexperimentellen
Studienplanung verschiedene biochemische und methodologische Aspekte berücksichtigt
werden [1]. Der Tryptophan-Depletionstest (TDT) repräsentiert einen der meist etablierten
akuten Challenge-Tests für die Aktivität des serotonergen Systems und entsprechenden
Veränderungen bei verschiedenen psychischen Erkrankungen. Für die frühe akustische
Verarbeitung (N1, P2) ist als elektrophysiologischer Marker des serotonergen Systems
die Lautstärkeabhängigkeit (LDAEP) etabliert, die in experimentellen und klinischen
Studien invers mit der Aktivität der serotonergen Neurotransmission assoziiert ist,
ebenso mit dem klinischen Ansprechen auf serotonerg wirksame Antidepressiva [2,3].
Dennoch konnten ähnliche Effekte unter TDT humanexperimentell bislang nicht bestätigt
werden [4]. Selektiv wirkende Psychopharmaka [5, 6] oder Stimulationstest im Rahmen
von Modellpsychose-Untersuchungen, z.B. mit Ecstasy oder Ketamin [7–9], zeigen nicht
immer konsistente Ergebnisse der frühen akustischen Informationsverarbeitung (N1,
P2, MMN, LDAEP, P300); daher sind pharmakologische Studien der Interaktionen mit anderen
Neurotransmittersystemen von Interesse. Integrierte Ansätze und Ergebnisse kombinierter
Challenge-Untersuchungen werden für die N1/P2 (LDAEP), P300 und MMN bzgl. der verschiedenen
modulierenden Neurotransmittersysteme (serotonerg bzw. cholinerg oder glutamaterg)
dargestellt [in prep]. Als Modell für einen Challenge des monoaminergen Systems eignet
sich auch der Schlaf [in prep]: N1/P2-Amplituden alternieren über die verschiedenen
Schlafstadien, während depressive Patienten mit hoher Lautstärkeabhängigkeit am besten
von der antidepressiven Wirksamkeit eines therapeutischen Schlafentzugs profitieren.
Literatur: [1] Norra, Clin EEG Neurosci 2007, [2] Norra et al., J Psychiatr Res 2003, [3] Pogarell
et al., Clin EEG Neurosci 2007, [4] Norra et al., Human Psychopharmacol 2008, [5]
Ostermann et al., World J Biol Psych subm., [6] Norra et al., Psychiatry Res 2010,
[7] Tuchtenhagen et al., Neuropsychopharmacology 2000, [8] Heekeren et al., Psychopharmacology
2008 [9] Roser et al. Psychopharmacology 2011
