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DOI: 10.1055/s-0031-1296787
Effect of Sodium Fluoride Administration to Rats on Bone Phosphorous Content and Phosphatemia
Publikationsverlauf
Publikationsdatum:
21. Dezember 2011 (online)
Summary
Fluoride (F) has a known mitogenic effect on bone cells. The daily administration of 40 µmol NaF per 100 g of body weight (bw) increases bone mass in rats. Nevertheless, the quality and composition of bone formed under F stimulus is still matter of study. The objective of this work was to investigate the effect of sodium fluoride (NaF, CAS 7681–49–4) administration on phosphate metabolism and its impact on bone. Experiments were carried out in female fasted 50-dayold rats. Unless otherwise stated, NaF dose was 40 µmol NaF/day · 100 g bw, administered by gastric tube.
Four groups of 4 rats each were given the following daily NaF doses: Group A: 0, B: 20, C: 40 and D: 60 µmol NaF/day · 100 g bw. After 30 days rats were killed saving their femora and plasma. Bone phosphorous contents (BPC) and phosphatemia (mg/dl) were measured. BPC decreased significantly as a function of NaF dose. A: 93.3 ± 14.1; B: 78.7 ± 15.5; C: 61.1 ± 14.7∗∗; D: 59.6 ± 8.6∗∗ mg P/g dry bone (∗∗ significant difference to group A, p < 0.01).
Phosphatemia (mg/dl) increased significantly with a peak at 90 min after NaF dose (basal: 5.34 ± 0.06; 90 min: 8.15 ± 0.43, p < 0.001). Phosphaturia (µg/min) increased though differences were not significant (basal: 46.7 ± 42.8; 4 h: 1275 ± 757, p > 0.05). In thyroparathyroidectomized rats, plasma phosphate increased continuously for at least 240 min.
Renal plasmatic flow, glomerular filtration rate and renal blood flow were not affected by NaF treatment. In isolated perfused rat kidneys, urinary phosphate excretion remained unaffected after NaF administration.
Phosphate concentration was measured in the plasma and erythrocytes of rats after one dose of NaF (n = 8). Phosphate content of erythrocyte was not affected by NaF, in spite of the concurrent increase in phosphatemia.
It is concluded that the treatment with NaF causes a transitory increase in plasma phosphate levels. Neither renal hemodynamic factors nor the inhibitory effect on parathormone actions appear to be the causes of hyperphosphatemia. Efflux of phosphate from cells might not be the cause of the increase in phosphatemia. The loss of phosphorous from bone appears as the most probable determinant of hyperphosphatemia after fluoride administration.
Zusammenfassung
Einfluß der Behandlung mit Natriumfluorid auf den Phosphor-Gehalt des Knochens und die Phosphatämie bei Ratten
Fluorid (F) hat bekannte mitogene Effekte auf die Zellen des Knochens. Die tägliche Gabe von 40 µmol NaF pro 100 g Körpergewicht steigert die Knochenmasse bei Ratten. Jedoch ist die Zusammensetzung und Qualität des neugebildeten Knochens noch Gegenstand von Studien. Ziel der folgenden Arbeit war, den Einfluß von Natriumfluorid (NaF, CAS 7681–49–4) auf den Phosphat-Stoffwechsel und Auswirkungen auf den Knochen zu erforschen. Die Experimente wurden an 50 Tage alten weiblichen Ratten nach Nahrungsentzug durchgeführt. Wenn nicht anders angegeben, war die NaF-Dosis 40 µmol/Tag · 100 g Gewicht, über Magensonde verabreicht.
Vier Gruppen von je 4 Ratten erhielten täglich folgende NaF-Dosen: Gruppe A: 0, B: 20, C: 40 und D: 60 µmol NaF/Tag · 100 g Körpergewicht. Nach 30 Tagen wurden die Ratten getötet, Femur und Plasma gewonnen, Phosphat-Gehalt im Knochen und Phosphat im Blut (mg/ dl) bestimmt. Der Phosphat-Gehalt der Knochen war abhängig von der NaF-Dosis verringert: A: 93,3 ± 14.1; B: 78,7 ± 15.5; C: 61,1 ± 14,7a; D: 59,6 ± 8,6a mg/g trockene Knochenmasse (a signifikante Differenz bezüglich Gruppe A, p < 0.01).
Die Phosphatämie war nach NaF-Gabe erhöht mit einem Spitzenwert nach 90 min (basal: 5,34 ± 0,06, 90 min: 8,15 ± 0,43 mg/dl, p < 0,001). Auch die Phospha-turie war erhöht, ohne daß die Unterschiede signifikant waren (basal: 46.7 ± 42.8, 4 h: 1275 ± 757 µg/min, p > 0,05).
Der renale Plasmafluß, die Geschwindigkeit der gromerulären Filtration und die renale Durchblutung wurden durch die NaF-Behandlung nicht affiziert, auch nicht die Ausscheidung von Phosphat im Urin durch eine isolierte und perfundierte Niere.
Nach einer NaF-Dosis (n = 8) wurde die Phosphat-Konzentration in Erythrozyten und im Plasma gemessen. Der Phosphat-Gehalt in Erythrozyten war trotz der Steigerung der Phosphatämie nicht modifiziert.
Die Ergebnisse lassen darauf schließen, daβ die Behandlung mit NaF eine vorübergehende Steigerung der Phosphatämie verursacht, deren Ursache weder hämodynamische Faktoren noch hemmende Effekte auf die Wirkungen des Parathormons zu sein scheinen, auch nicht der Austritt von Phosphat aus Zellen. Die Hyperphosphatämie geht anscheinend auf den Phosphat-Verlust des Knochens zurück.