Gastroenterologie up2date 2012; 8(1): 59-75
DOI: 10.1055/s-0031-1291728
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© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Alkohol und gastroenterologische Erkrankungen

Gunda  Millonig, Jens  Werner, Helmut  K.  Seitz
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Publication Date:
14 March 2012 (online)

Kernaussagen

Mukosaschäden

  • Abhängig von der Dosis führt sowohl akuter als auch chronischer Alkoholkonsum zu Mukosaschäden des Ösophagus, Magens, Duodenums, Jejunums und des Dickdarms.

  • Am bedeutendsten sind hierbei die Refluxösophagitis, die hämorrhagische Gastritis und die Zottenverkürzung im oberen Dünndarm, die zur Laktoseintoleranz führt und eine Zöliakie verschlechtert.

  • Die morphologischen Veränderungen der Mukosa führen zu Funktionsstörungen wie Malabsorption und Maldigestion.

Motilitätsstörungen, Karzinomrisiko

  • Alkohol beeinflusst zudem die gastrointestinale Motilität einschließlich der Magenentleerung und die Sekretion in Magen und Pankreas. Bei schwerem Alkoholmissbrauch resultieren hieraus klinisch Gewichtsverlust, verbunden mit Durchfällen und eine Mangelernährung von Vitaminen und Spurenelementen.

  • Chronische Alkoholzufuhr, insbesondere zusammen mit Rauchen, resultiert in einem erhöhten Risiko für Karzinome des Oropharynx, Larynx, des Ösophagus und des Kolorektums.

Alkoholpankreatitis

  • Akute und chronische Alkoholzufuhr kann auch zu einer akuten oder chronischen Pankreatitis führen, gekennzeichnet durch einen Verlust von Pankreaszellen mit der Konsequenz einer Maldigestion sowie Diarrhöen und Gewichtsverlust.

  • Funktionelle Alterationen des Pankreas können mit schweren morphologischen Veränderungen wie Kalzifikation, Pankreaskopfschwellung mit Cholestase, Pankreasgangsteinen und Pankreaspseudozysten assoziiert sein.

Alkoholische Lebererkrankung

  • Die häufigste alkoholbedingte gastroenterologische Erkrankung in Deutschland ist allerdings die alkoholische Lebererkrankung. Sie tritt als alkoholische Fettleber, Steatohepatitis, Leberzirrhose und als hepatozelluläres Karzinom auf.

  • Risikofaktoren sind neben der Alkoholmenge das weibleiche Geschlecht, zusätzliches Übergewicht, genetische Faktoren und vorbestehende Lebererkrankungen anderer Ätiologie.

  • Die Diagnose wird mittels Anamnese, typischem Labor und Fibrosediagnostik erstellt.

  • Die Therapie der schweren alkoholischen Hepatitis beinhaltet neben Alkoholkarenz und Ernährungstherapie auch die Gabe von Steroiden.

Literatur

  • 1 Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen .Jahrbuch Sucht 11, DHS.. Geesthacht: Neuland; 2011
  • 2 Roulot D, Costes J L, Buyck J F et al. Transient elastography as a screening tool for liver fibrosis and cirrhosis in a community-based population aged over 45 years.  Gut. 2010;  60 977-984
  • 3 Seitz H K, Stickel F. Molecular mechanisms of alcohol-mediated carcinogenesis.  Nat Rev Cancer. 2007;  7 599-612
  • 4 Seitz H K, Stickel F. Acetaldehyde as an underestimated risk factor for cancer development: role of genetics in ethanol metabolism.  Genes Nutr. 2010;  5 121-128
  • 5 Homann N, Stickel F, Konig I R et al. Alcohol dehydrogenase 1C*1 allele is a genetic marker for alcohol-associated cancer in heavy drinkers.  Int J Cancer. 2006;  118 1998-2002
  • 6 Homann N, Konig I R, Marks M et al. Alcohol and colorectal cancer: the role of alcohol dehydrogenase 1C polymorphism.  Alcohol Clin Exp Res. 2009;  33 551-556
  • 7 Egerer G, Stickel F, Seitz H K. Alcohol and gastrointestinal tract.. In: Preedy V, ed. Comprehensive Handbook of Alcohol related Pathology,. vol. 2 London: Elsevier Science; 2005: 557-570
  • 8 Teyssen S, Singer M V. Alkohol und Magen.. In: Singer M V, Teyssen S, Hrsg Alkohol und Alkoholfolgekrankheiten. Springer; Heidelberg; 1999: 168-187
  • 9 Witt H, Apte M V, Keim V et al. Chronic pancreatitis: challenges and advances in pathogenesis, genetics, diagnosis, and therapy.  Gastroenterology. 2007;  132 1557-1573
  • 10 Braganza J M, Lee S H, McCloy R F et al. Chronic Pancreatitis.  Lancet. 2011;  377 1184-1197
  • 11 Pandol S J, Lugea A, Mareninova O A et al. Investigating the pathobiology of alcoholic pancreatitis.  Alcohol Clin Exp Res. 2011;  35 830-837
  • 12 Huber W, Schmid R. Diagnosis and treatment of acute pancreatitis. Current recommendations.  Internist. 2011;  52 823-830
  • 13 Seitz H K, Mueller S. Alcoholic liver disease.. In: Dancygier H, ed Clinical Hepatology, Principles and Practise of Hepatobiliary Diseases.. vol. 2 Heidelberg: Springer; 2010: 1111-1152
  • 14 Mendenhall C L. Alcoholic hepatitis.  Clin Gastroenterol. 1981;  10 417-441
  • 15 Teli M R, Day C P, Burt A D et al. Determinants of progression to cirrhosis or fibrosis in pure alcoholic fatty liver.  Lancet. 1995;  346 987-990
  • 16 Mendenhall C L. Anabolic steroid therapy as an adjunct to diet in alcoholic hepatic steatosis.  Am J Dig Dis. 1968;  13 783-791
  • 17 Tian C, Stokowski R P, Kershenobich D et al. Variant in PNPLA3 is associated with alcoholic liver disease.  Nat Genet. 2010;  42 21-3
  • 18 Stickel F, Buch S, Lau K et al. Genetic variation in the PNPLA3 gene is associated with alcoholic liver injury in caucasians.  Hepatology. 2011;  53 86-95
  • 19 Stickel F, Hoehn B, Schuppan D et al. Review article: Nutritional therapy in alcoholic liver disease.  Aliment Pharmacol Ther. 2003;  18 357-373
  • 20 Mueller S, Millonig G, Seitz H K. Alcoholic liver disease and hepatitis C: a frequently underestimated combination.  World J Gastroenterol. 2009;  15 3462-3471
  • 21 Sandrin L, Fourquet B, Hasquenoph J M et al. Transient elastography: a new noninvasive method for assessment of hepatic fibrosis.  Ultrasound Med Biol. 2003;  29 1705-1713
  • 22 Mueller S, Millonig G, Sarovska L et al. Increased liver stiffness in alcoholic liver disease: differentiating fibrosis from steatohepatitis.  World J Gastroenterol. 2010;  16 966-972
  • 23 Chedid A, Mendenhall C L, Gartside P et al. Prognostic factors in alcoholic liver disease. VA Cooperative Study Group.  Am J Gastroenterol. 1991;  86 210-216
  • 24 Maddrey W C, Boitnott J K, Bedine M S et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis.  Gastroenterology. 1978;  75 193-199
  • 25 Sheth M, Riggs M, Patel T. Utility of the Mayo End-Stage Liver Disease (MELD) score in assessing prognosis of patients with alcoholic hepatitis.  BMC Gastroenterol. 2002;  2 2
  • 26 Forrest E H, Evans C D, Stewart S et al. Analysis of factors predictive of mortality in alcoholic hepatitis and derivation and validation of the Glasgow alcoholic hepatitis score.  Gut. 2005;  54 1174-1179
  • 27 O’Shea R S, Dasarathy S, McCullough A J. Alcoholic liver disease.  Hepatology. 2010;  51 307-328
  • 28 Akriviadis E, Botla R, Briggs W et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo-controlled trial.  Gastroenterology. 2000;  119 1637-1648
  • 29 Louvet A, Diaz E, Dharancy S et al. Early switch to pentoxifylline in patients with severe alcoholic hepatitis is inefficient in non-responders to corticosteroids.  J Hepatol. 2008;  48 465-470
  • 30 Mathurin P, Moreno C, Samuel D et al. Early liver transplantation for severe alcoholic hepatitis.  N Engl J Med. 2011;  365 1790-1800

Prof. Dr. Helmut K. Seitz

Medizinische Klinik, Klinikum Salem

Zeppelinstraße 11–33
69121 Heidelberg

Email: helmut_karl.seitz@urz.uni-heidelberg.de

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