Splanchnikusspezifische Sympathektomie verhindert die Translokation und systemische Streuung von Escherichia Coli bei experimenteller Leberzirrhose

Einleitung: Spontan bakterielle Peritonitiden (SBP) werden meist durch bakterielle Translokation von gramnegativen Darmbakterienakterien verursacht. Bei fortgeschrittener Leberzirrhose ist das sympathische Nervensystem (SNS) im Splanchnikusgebiet hoch aktiv. Diese Studie zeigt die Aktivität des SNS im Splanchnikusgebiet als Ursache bakterieller Translokation bei Leberzirrhose.

Methoden: Zur Induktion einer SBP wurde E. coli (10⁶ CFU) intraperitoneal injiziert. Nach sechs Stunden wurden mesenteriale Lymphknoten (MLN), Leber, Milz, Lunge und peripheres Blut aus zirrhotischen und gesunden Ratten, jeweils nach bzw. ohne Sympathektomie untersucht. Die splanchnikus-spezifische Sympathektomie erfolgte durch intraperitoneale Administration von Anti-Dopamin-ß-Hydroxylase. Der bakterielle Befall der Organe wurde anhand mikrobiologischer Standardnährböden ermittelt. Die Aktivität polymorphnukleärer Leukozyten wurde mittels Durchflusszytometrie beurteilt.

Ergebnisse: Bei Leberzirrhose-Ratten konnte nach der Gabe von E. coli im Vergleich zu Kontrolltieren eine deutliche Bakteriämie nachgewiesen werden. Zudem zeigte sich in diesen Tieren eine erhöhte Inzidenz und zahlenmäßig stärkere Belastung mit E. coli in MLN, Leber, Lunge und Milz. Die Sympathektomie reduzierte die bakterielle Translokation in MLN bei Leberzirrhose-Ratten, sowie die bakterielle Belastung der Gewebeproben in jedem Organ deutlich, so dass kein signifikanter Unterschied zu den gesunden Kontrolltieren mit und ohne Sympathektomie festgestellt werden konnte. Die protektiven Effekte der Sympathektomie waren mit einem höheren Influx mononukleärer Zellen in die Peritonealhöhle und erhöhter phagozytotischer Aktivität intraperitonealer polymorphnukleärer Leukozyten assoziiert.

Fazit: Bei Leberzirrhose vermindert die Sympathektomie im Splanchnikusgebiet die Translokation von E. coli in MLN und extraintestinale Organe. Dies zeigt die Schlüsselrolle des Sympathikus für die schlechte Abwehr von gramnegativen Keimen bei Leberzirrhose und könnte einen möglichen Weg einer therapeutischen Intervention bei diesen Hochrisikopatienten darstellen.