Geburtshilfe Frauenheilkd 2011; 71 - P120
DOI: 10.1055/s-0031-1278556

GPER-1 Expression und Korrelation mit multiplen Markern im Ovarialkarzinomgewebe

S Heublein 1, M Lenhard 2, U Jeschke 1, D Mayr 3, C Kuhn 1, K Friese 1, 2
  • 1Klinik und Poliklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe – Campus Innenstadt, Ludwig-Maximilians-Universität München, München
  • 2Klinik und Poliklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe – Campus Großhadern, Ludwig-Maximilians-Universität München, München
  • 3Pathologisches Institut der LMU, Ludwig-Maximilians-Universität München, München

Fragestellung:

Ein besseres Verständnis der Molekularpathogenese des Ovarialkarzinoms trägt zur vermehrten Erprobung targetspezifischer Therapien bei. Für die Aufklärung tumorbiologischer Zusammenhänge sind Interaktionen zwischen verschiedenen zellulären Mediatoren von Interesse, wobei auch diskutiert wird, welche Rolle Sexualhormone spielen. In dieser Studie sollte die Expression des G-proteingekoppelten Östrogenrezeptors GPER-1 in Korrelation zu klassischen nukleären Steroidhormonrezeptoren sowie weiteren onkologisch relevanten Rezeptoren untersucht werden. Des Weiteren sollte ermittelt werden, ob GPER-1 zu Tumorgrad und -stadium in Beziehung steht.

Material und Methoden:

In dieser Studie wurden 153 Ovarialkarzinome untersucht. Daten zu Tumorgrad (WHO) und Tumorstadium (FIGO) lagen vor. Alle Rezeptoren wurden immunhistochemisch nachgewiesen und mit dem IR-Score semiquantitativ erfasst. Die statistische Auswertung erfolgte mit dem Rangkorrelationskoeffizient nach Spearman sowie mit dem Mann-Whitney-U-Test. P-Werte kleiner als 0,05 galten als signifikant.

Ergebnisse:

Mit steigendem Tumorgrad nahm die GPER-1 Expression im Gesamtkollektiv und bei den serösen Karzinomen signifikant ab. Außerdem sank die GPER-1 Expression tendenziell mit steigendem Tumorstadium. Im Gesamtkollektiv lag eine positive Korrelation von GPER-1 mit dem FSH- und dem LH-Rezeptor vor. Galectin-3 sowie membranständiges TA-MUC1 (detektiert mit dem Antikörper PankoMab) standen im Gesamtkollektiv mit GPER-1 jeweils in einem gleichgerichteten Zusammenhang. Zytoplasmatisches TA-MUC1 korrelierte negativ mit GPER-1. Die Expression von Glycodelin ging bei den serösen und mucinösen Karzinomen mit einem gesteigerten Signal für GPER-1 einher. Bei den klarzelligen Karzinomen korrelierte GPER-1 negativ mit p53. Mit den klassischen Östrogen- und Progesteronrezeptoren stand die GPER-1 Expression in dieser Studie nicht in Relation.

Schlussfolgerung:

Die vorliegenden Daten lassen vermuten, dass GPER-1 auch funktionell mit Gonadotropinen und ihren Rezeptoren interagieren könnte. Eine solche Interaktion wäre u.A. im Hinblick auf therapeutische Strategien interessant. Auch deuten die Ergebnisse an, dass GPER-1 wohl relativ komplex an verschiedenen Regelkreisen in der Biologie des Ovarialkarzinom beteiligt sein könnte.