Medikamentöse Modifikation bei einem adipösen Patienten mit Diabetes mellitus Typ I/LADA und nachgewiesener Insulinresistenz

Fragestellung: 8% der deutschen Bevölkerung leiden an Diabetes mellitus. Bei Diabetes mellitus Typ I steht die Insulinsubstitution im Vordergrund, bei Typ II Diabetes kann die präexistente Insulinresistenz medikamentös verbessert werden. Weltweit steigt die Inzidenz von viszeraler Adipositas und damit einhergehend die Insulinresistenz. Somit kann auch bei adipösen Diabetikern Typ 1 eine Insulinresistenz vorkommen. In diesen Fällen nimmt der Insulinbedarf zu. Im vorliegenden Fall handelt es sich um einen viszeral-adipösen 35-jährigen Mann mit nachgewiesenem Diabetes mellitus Typ I/LADA (ICA-Antikörper und GAD-Antikörper positiv, C-Peptid mit 0,27ng/ml deutlich erniedrigt) mit nachgewiesener Insulinresistenz, der Homar-IR-Index ist mit 2,4 erhöht. In diesem Behandlungsfall wurde versucht durch zusätzliche Gabe eines DPP4-Hemmers plus Metformin die präexistente Insulinresistenz zu beeinflussen.

Methodik: Die Diagnose Diabetes mellitus Typ I wurde durch positiven Nachweis von GAD- und ICA-Antikörper sowie mit 0,27ng/ml erniedrigtem C-Peptid bestätigt. Die Insulinresistenz wurde aus Nüchternzucker und Insulinmessung als Homar-IR-Index ermittelt, welcher mit 2,4 erhöht war. Zusätzlich wurden andere Insulinresistenzparameter wie Adiponektine, HS, CRP und intaktes Proinsulin bestimmt. Nach 4 Wochen wurden neben den Insulinresistenzparametern auch Insulinbedarf, Gewicht und Mikroalbumninurie kontrolliert.

Ergebnisse: 8 Wochen nach Beginn einer additiven Therapie mit DPP4-Hemmern (in diesem Falle Vildagliptin 100mg/Tag) und Metformin 2000mg/Tag konnte bei gleichem Gewicht (124,5kg) der Bauchumfang bereits um 5cm reduziert werden. Der durchschnittliche Blutdruck verbesserte sich von 145/100 auf 140/90mmHg, der Insulintagesbedarf reduzierte sich von 54 Einheiten/Tag auf 34 Einheiten/Tag ohne Auftreten von Hypoglykämien. Eine anfängliche Mikroalbuminurie konnte im Verlauf nicht mehr nachgewiesen werden. HOMA-IR sank von 2,4 auf 1,5 als Ausdruck der verbesserten Insulinresistenz.

Schlussfolgerungen: In dieser begründeten Einzelfallstudie konnte nachgewiesen werden, dass auch bei einem Patienten mit Insulinmangeldiabetes gleichzeitig eine Insulinresistenz vorliegen kann. In diesem Falle kann durch eine zusätzliche Behandlung mit Metformin und DPP4-Hemmer die Insulinmenge deutlich reduziert werden. Auch das gesteigerte intakte Proinsulin wurde unsererseits als Zeichen einer relativen Regeneration der Beta-Zell-Funktion der Bauchspeicheldrüse gedeutet, zusätzlich kann eine deutliche Verbesserung der Insulinresistenzparameter erreicht werden. Insulinresistenz tritt nicht nur bei Menschen mit Diabetes mellitus auf, sondern auch bei Menschen ohne einen Diabetes mellitus Typ II. In Studien wurde gezeigt, dass diese Patienten dann ein gesteigertes kardiovaskuläres Risiko haben.