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DOI: 10.1055/s-0031-1272813
Komplexes Schlafapnoe-Syndrom
Einleitung: Die komplexe Schlafapnoe ist definiert als das Auftreten von rein zentralen Apnoen (Apnoe-Hypopnoe-Index/AHI ≥5/h) oder einem Cheyne-Stokes-Atemmuster (CSA) unter CPAP-Therapie bei vorher bestehendem obstruktivem Schlafapnoesyndrom (OSAS). Dieses Phänomen tritt bei ca. 15% aller Patienten auf, die initial auf eine CPAP-Therapie eingestellt werden und kann für eine Persistenz von Durchschlafstörungen und Tagesschläfrigkeit verantwortlich sein. Die Umstellung der Therapie auf einen BiPAP-Beatmungsmodus erfordert ein schrittweises, Polysomnograpie-gestütztes Vorgehen, das im folgenden anhand eines instruktiven Fallbeispiels dargestellt wird.
Patienten und Methoden: Ein 71-jähriger Patient stellte sich mit einer seit mehreren Jahren langsam progredienten Tagesschläfrigkeit mit Monotonieintoleranz und imperativem Einschlafen in unserem Schlaflabor vor. Auf der Epworth-Skala erreichte der Patient 8 von 24möglichen Punkten; dies entspricht formal noch keiner pathologisch gesteigerten Tagesschläfrigkeit, anamnestisch ließ sich die Alltagsrelevanz der Beschwerden jedoch eindeutig eruieren. An Begleiterkrankungen bestanden eine Adipositas (BMI 34,6kg/m2), ein Typ-2-Diabetes, und eine arterielle Hypertonie.
Ergebnisse: Nach Diagnosestellung eines OSAS leiteten wir eine CPAP-Therapie ein, unter der sich ein komplexes SAS zeigte. Sowohl im BiPAP- als auch im BiPAP-ST-Modus waren in zwei weiteren Untersuchungsnächten zahlreiche zentrale Apnoen auffällig, die aufgrund gleichzeitig auftretender Obstruktionen der oberen Atemwege durch die Bilevel-Beatmung nicht beseitigt wurden. Hier war erst die Anwendung eines BiPAP-Beatmungsmodus mit einem flexiblen und ausreichend hohen endexspiratorischen Druckniveau (EPAP) effektiv.
Schlussfolgerung: Patienten mit komplexem SAS entsprechend der o.g. Definition sind „CPAP-Versager“, die sich a priori klinisch nicht identifizieren lassen. Die pathophysiologischen Ursachen der sich erst unter CPAP-Therapie manifestierenden zentralen Apnoen sind nicht geklärt; es werden Störungen der Chemosensitivität vermutet. Während ein Teil der betroffenen Patienten mittels adaptiver Auto-Servo-Ventilation suffizient zu behandeln ist, erfordert die Einleitung einer Bilevel-Beatmung – wie im vorliegenden Fall – eine schrittweise Anpassung der Druckparameter. Erst die Entwicklung von BiPAP-Geräten mit flexiblem EPAP über 10cm H2O hinaus erlaubt es, zentrale Apnoen und zeitgleich auftretende Obstruktionen optimal zu regulieren.
IPAP=inspiratorischer Druck, EPAP=endexspiratorischer Druck, AHI=Apnoe-Hypopnoe-Index, ODI=O_2-Entsättigungsindex |
|||||
Untersuchungsnacht |
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
Therapiemodus |
- |
CPAP |
BiPAP |
BiPAP-ST |
BiPAP-ST mit Auto-EPAP |
EPAP (cm H_2O) |
- |
8–16 |
10 |
10 |
10–16 |
IPAP (cm H_2O) |
- |
- |
18 |
12–25 |
12–32 |
AHI (pro h) |
27,4 |
25,4 |
31,5 |
39,2 |
3,6 |
AHI zentral (pro h) |
2,8 |
9,8 |
12,3 |
16,1 |
2,0 |
ODI (pro h) |
20,1 |
17,1 |
30,1 |
30,6 |
6,2 |
Minimale O_2-Sättigung (%) |
79 |
79 |
75 |
78 |
85 |
Mittlere O_2-Sättigung (%) |
93 |
94 |
94 |
94 |
95 |
Respiratorischer Arousal-Index |
12,4 |
12,2 |
22,9 |
27,9 |
1,8 |
Tiefschlafanteil (%) |
6,7 |
6,0 |
8,7 |
1,5 |
12,4 |