Klin Neurophysiol 2011; 42 - F386
DOI: 10.1055/s-0031-1272813

Komplexes Schlafapnoe-Syndrom

M. Boentert 1, A. Heidbreder 1, A. Okegwo 1, P. Young 1
  • 1Münster

Einleitung: Die komplexe Schlafapnoe ist definiert als das Auftreten von rein zentralen Apnoen (Apnoe-Hypopnoe-Index/AHI ≥5/h) oder einem Cheyne-Stokes-Atemmuster (CSA) unter CPAP-Therapie bei vorher bestehendem obstruktivem Schlafapnoesyndrom (OSAS). Dieses Phänomen tritt bei ca. 15% aller Patienten auf, die initial auf eine CPAP-Therapie eingestellt werden und kann für eine Persistenz von Durchschlafstörungen und Tagesschläfrigkeit verantwortlich sein. Die Umstellung der Therapie auf einen BiPAP-Beatmungsmodus erfordert ein schrittweises, Polysomnograpie-gestütztes Vorgehen, das im folgenden anhand eines instruktiven Fallbeispiels dargestellt wird.

Patienten und Methoden: Ein 71-jähriger Patient stellte sich mit einer seit mehreren Jahren langsam progredienten Tagesschläfrigkeit mit Monotonieintoleranz und imperativem Einschlafen in unserem Schlaflabor vor. Auf der Epworth-Skala erreichte der Patient 8 von 24möglichen Punkten; dies entspricht formal noch keiner pathologisch gesteigerten Tagesschläfrigkeit, anamnestisch ließ sich die Alltagsrelevanz der Beschwerden jedoch eindeutig eruieren. An Begleiterkrankungen bestanden eine Adipositas (BMI 34,6kg/m2), ein Typ-2-Diabetes, und eine arterielle Hypertonie.

Ergebnisse: Nach Diagnosestellung eines OSAS leiteten wir eine CPAP-Therapie ein, unter der sich ein komplexes SAS zeigte. Sowohl im BiPAP- als auch im BiPAP-ST-Modus waren in zwei weiteren Untersuchungsnächten zahlreiche zentrale Apnoen auffällig, die aufgrund gleichzeitig auftretender Obstruktionen der oberen Atemwege durch die Bilevel-Beatmung nicht beseitigt wurden. Hier war erst die Anwendung eines BiPAP-Beatmungsmodus mit einem flexiblen und ausreichend hohen endexspiratorischen Druckniveau (EPAP) effektiv.

Schlussfolgerung: Patienten mit komplexem SAS entsprechend der o.g. Definition sind „CPAP-Versager“, die sich a priori klinisch nicht identifizieren lassen. Die pathophysiologischen Ursachen der sich erst unter CPAP-Therapie manifestierenden zentralen Apnoen sind nicht geklärt; es werden Störungen der Chemosensitivität vermutet. Während ein Teil der betroffenen Patienten mittels adaptiver Auto-Servo-Ventilation suffizient zu behandeln ist, erfordert die Einleitung einer Bilevel-Beatmung – wie im vorliegenden Fall – eine schrittweise Anpassung der Druckparameter. Erst die Entwicklung von BiPAP-Geräten mit flexiblem EPAP über 10cm H2O hinaus erlaubt es, zentrale Apnoen und zeitgleich auftretende Obstruktionen optimal zu regulieren.

IPAP=inspiratorischer Druck, EPAP=endexspiratorischer Druck, AHI=Apnoe-Hypopnoe-Index, ODI=O_2-Entsättigungsindex

Untersuchungsnacht

1

2

3

4

5

Therapiemodus

-

CPAP

BiPAP

BiPAP-ST

BiPAP-ST mit Auto-EPAP

EPAP (cm H_2O)

-

8–16

10

10

10–16

IPAP (cm H_2O)

-

-

18

12–25

12–32

AHI (pro h)

27,4

25,4

31,5

39,2

3,6

AHI zentral (pro h)

2,8

9,8

12,3

16,1

2,0

ODI (pro h)

20,1

17,1

30,1

30,6

6,2

Minimale O_2-Sättigung (%)

79

79

75

78

85

Mittlere O_2-Sättigung (%)

93

94

94

94

95

Respiratorischer Arousal-Index

12,4

12,2

22,9

27,9

1,8

Tiefschlafanteil (%)

6,7

6,0

8,7

1,5

12,4