Diabetologie und Stoffwechsel 2011; 6(4): 216-224
DOI: 10.1055/s-0031-1271568
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Das egoistische Gehirn: Die Ursachen von Adipositas und Typ-2-Diabetes aus neurobiologischer Sicht

The Selfish Brain: The Origin of Obesity and Type-2-Diabetes from a Neurobiological PerspectiveA. Peters1
  • 1Leiter der Klinischen Forschergruppe SELFISH BRAIN, Hirnstoffwechsel, Neuroenergetik, Adipositas und Diabetes, Medizinische Klinik 1, Universität zu Lübeck, Lübeck
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Publication Date:
12 August 2011 (online)

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Zusammenfassung

Das Gehirn ist das Organ des Menschen, das die größte Menge Glukose verbraucht. Daher behandelt es die Regulation seines eigenen Energiegehalts vorrangig. Dazu setzt es kompetente „Brain-Pull“-Mechanismen ein, mit denen es aktiv Energie anfordert. Astrozyten, welche die Versorgungszellen von Neuronen sind, fordern bei Bedarf Glukose aus dem Blutkreislauf über die Blut-Hirn-Schranke an. Neuronen des ventromedialen Hypothalamus geben Befehle aus, die die Energieflüsse innerhalb des Organismus zum Gehirn umleiten. Sie aktivieren das sympathische Nervensystem, hemmen damit die Insulinsekretion aus den Betazellen und limitieren so die insulinabhängige Glukoseaufnahme in Muskel und Fettgewebe. Dadurch steht die zirkulierende Glukose vorrangig für die insulinunabhängige Glukoseaufnahme ins Gehirn zur Verfügung. Auf diese Weise erfüllt das Stresssystem (Sympathikus und Hypothalamus-Nebennierensystem) die Funktion des „Brain-Pull“ um Energie für das Gehirn aus den Körperdepots anzufordern. Im Gegensatz dazu fordern Neuronen des lateralen Hypothalamus mit „Body-Pull“-Mechanismen Energienachschub aus der Umwelt, d. h. sie initiieren die Nahrungsaufnahme. Die Bedarfsanforderung des Gehirns bei vermehrtem Eigenbedarf (Stress) oder bei Nahrungsmangel orientiert sich am zerebralen Energiebedarf. Nach neuesten Erkenntnissen der Hirnforschung ist die Inkompetenz der „Brain-Pull“-Mechanismen die Ursache von Adipositas und Typ-2-Diabetes. Aus diesen Erkenntnissen ergeben sich weitreichende und tiefgreifende Implikationen für die Therapie von Übergewicht und Typ-2-Diabetes. 

Abstract

The brain is the organ in the human organism that consumes the largest amount of glucose and gives priority to regulating its own energy content. It uses efficient “brain-pull”-mechanisms to actively demand energy. Astrocytes, which are the supply cells of the neurons, requisite glucose across the blood-brain barrier according to their needs. Neurons of the ventromedial hypothalamus send out commands in order to redirect the energy fluxes within the organism towards the brain. These neurons activate the sympathetic nervous system, thereby inhibiting insulin secretion from β-cells and thus limiting the insulin-dependent glucose uptake in muscle and fat. In this way, precedence is given to the circulating glucose to be available for insulin-independent glucose uptake into the brain. Neurons of the ­lateral hypothalamus use “body-pull”-mechanism to promote energy supply from the environment, i. e. they initiate an ingestion of nutrients. The brain’s energy demands during increased ­cerebral needs (stress) or during food shortage is adjusted according to the concentrations of brain glucose and ATP. According to recent findings from brain research, inefficiency of brain-pull mechanisms constitutes the cause of obesity and type 2 diabetes. From these findings far-reaching and profound implications arise for the treatment of obesity and type 2 diabetes. 

Literatur

Prof. Dr. med. A. Peters

Universität zu Lübeck, klinische Forschergruppe Medizinische Klinik 1

23538 Lübeck

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