Hintergrund: Volumensubstitution ist eine häufig angewandte Therapie der arteriellen Hypotension
bei Frühgeborenen. Der Plethysmografie-Variabilitätsindex (PVI) ermöglicht eine nicht
invasive, kontinuierliche Quantifizierung der durch intrathorakale Druckschwankungen
bedingten, atemabhängigen Variabilität der Pulskurve und könnte deshalb einen Volumenmangel
anzeigen.
Dies wurde bisher jedoch nur bei beatmeten Erwachsenen untersucht. Ziel: Zu prüfen, ob der PVI bei Frühgeborenen einen Volumenmangel anzeigen kann. Methoden: Bei n=20 VLBW-Frühgeborenen wurden während der ersten 96 Lebensstunden mithilfe eines
Radical 7.0 Pulsoximeters (Masimo) kontinuierlich die PVI-Werte aufgezeichnet. Nach
Ermessen des Dienstarztes, in Anlehnung an allgemein anerkannte Blutdrucknormwerte,
wurden unter Verdacht auf Volumenmangel Volumenboli (≥10ml/kg in ≤30 Min. i.v.) verabreicht.
Ein „tatsächlicher“ Volumenmangel wurde definiert als Anstieg des mittleren arteriellen
Blutdrucks (MAD) um >10% nach Volumenbolus. Wir berichten Mittelwerte als Median
und die Perzentilenverteilung (P25-P75) als Streumaß. Ergebnisse: 31 Volumengaben wurden ausgewertet. Der PVI-Wert vor Volumengabe (pre-PVI) betrug
18,9 (14,9–26,4), der PVI-Wert nach Volumengabe (post-PVI) betrug 19,9 (15,9–25,5).
Der pre-MAD betrug 26 (23–31) mmHg, der post-MAD betrug 28 (25–36) mmHg. Ein „tatsächlicher“
Volumenmangel im Sinne der o.a. Definition wurde nur in 12 (39%) der untersuchten
Volumengaben beobachtet. Bei Volumenmangel betrug der pre-PVI 21,1 (17,2–27,3), der
post-PVI 20,5 (15,9–29,1) (p=0,91, Wilcoxon- Vorzeichen Rang Test), der pre-MAD betrug
25 (23–27) mmHg der post-MAD 31 (28–38) mmHg (p<0,001). Im Falle fehlenden Ansprechens
auf Volumen betrug der pre-PVI 16,8 (11,9–25,4) und der post-PVI 19,9 (15,8–22,9)
(p=0,68). Es bestand kein Unterschied zwischen dem pre-PVI bei Volumenmangel und dem
pre-PVI ohne Volumenmangel (p=0,29, Wilcoxon Rangsummentest).
Schlussfolgerung: Der PVI scheint kein geeigneter Indikator für einen durch Blutdruckanstieg nach Volumenbolus
definierten Volumenmangel während der ersten 4 Lebenstage bei VLBW-Frühgeborenen zu
sein. Ursachen hierfür könnten der hohe Anteil spontanatmender Kinder, die Ungenauigkeit
der nicht invasiven Blutdruckmessung, die geringe Fallzahl, sowie die fehlende Standardisierung
des Sensorapplikationsdruckes (Klebesensor) bei z.T. eingeschränkter Mikrozirkulation
sein. Um die Volumentherapie sehr kleiner Frühgeborener zu verbessern, bedarf es weiterer
Studien zu diesem Thema. Anmerkung: Die Pulsoximeter und Sensoren wurden freundlicherweise von der Fa. Masimo Corp, CA
zur Verfügung gestellt.