Therapierefraktäres Kreislaufversagen aufgrund einer Fetopathie durch Olmesartan

Kasuistik: Die Geburt erfolgte in der 34+2SSW per Sectio (extern) bei pathologischem CTG und Oligo-hydrammnion, Geburtsgewicht 2510g. Die Mutter, eine 33-jährige GII, litt unter insulinabhängigem Gestationsdiabetes, präkonzeptionell bekannter Epilepsie und arterieller Hypertonie, deren Medikation während der gesamten Schwangerschaft bestehend aus Carbamazepin und Olmesartan nicht modifiziert wurde. Bei der U1 fielen eine Ossifikationsstörung der Schädelknochen, Ulnardeviation beider Arme, eine mäßiggradige Lungenhypoplasie und ein ausladendes Abdomen auf. Eine postpartale arterielle Hypotonie (MAD 20mmHg) wurde zunächst mit Volumengaben behandelt. Aufgrund einer frühzeitig aufgetretenen Ileussymptomatik und Verschlechterung der Kreislaufsituation mit Einsatz von Katecholaminen wurde die Indikation zur Laparatomie gestellt. Intraoperativ fand sich ein Mekoniumpropfsyndrom mit zwei abgelaufenen gedeckten Perforationen im Ileum, weswegen ein doppelläufiges Ileostoma angelegt wurde.

Postoperativ konnte trotz maximaler Katecholamin- und Steroidtherapie sowie Einsatz von Vasopressin kein ausreichender Blutdruck erzielt werden. Bei kompletter therapierefraktärer Anurie fanden sich echoreiche Nieren ohne Mark- Rinden-Differenzierung. Eine extrakorporale Kreislaufunterstützung mit Nierenersatztherapie wurde aufgrund der Annahme einer irreversiblen Organschädigung nicht begonnen. Daher verstarb der Patient am dritten Lebenstag. Diskussion:

Bei der Kombination der beschriebenen Symptome arterielle Hypotonie, Nierenversagen und Ossifikationsstörung des Schädels im Zusammenhang mit der positiven Medikamentenanamnese legt eine Fetopathie durch Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten nahe. Schon die Oligohydramnie hätte die Aufmerksamkeit in diese Richtung lenken können. Eine Darmschädigung als Nebenwirkung von Sartanen ist bisher nicht beschrieben. Möglicherweise wurde durch die AT-II-Blockade die Vaskulogenese des Darmes beeinträchtigt. Es existieren praktisch keine Daten, ob sich bei der Sartan-Fetopathie die Nierenfunktion erholt oder ob eine dauerhafte Nierenersatztherapie notwendig wird. Ebenso bleibt unklar, ob die Kreislaufinsuffizienz bedingt durch vasomotorischen Reaktionsverlust mittels extrakorporaler Kreislaufunterstützung hätte überwunden werden können.

Schlussfolgerung: Da keine schlüssige Therapieoption für die schwere Sartan-Fetopathie existiert, kann lediglich nachdrücklich auf die Notwendigkeit einer Änderung der antihypertensiven Therapie bei Planung oder Eintritt einer Schwangerschaft hingewiesen werden.