Pneumologie 2010; 64 - P348
DOI: 10.1055/s-0030-1251322

Hyponatriämie bei ambulant erworbener Pneumonie aufgrund einer erhöhten Vasopressin Sekretion – Einfluss auf die Mortalität

S Krüger 1, J Kunde 2, R Marre 3, N Suttorp 4, T Welte 5
  • 1Medizinische Klinik I, Universitätsklinikum Aachen
  • 2BRAHMS AG
  • 3Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Universitätsklinikum Ulm
  • 4Innere Medizin, Infektiologie, Charité, Humboldt Universitätsklinik, Berlin
  • 5Klinik für Pneumologie, Medizinische Hochschule Hannover

Hintergrund: Hyponatriämie (HN) ist ein häufiger Befund bei ambulant erworbener Pneumonie (AEP). HN <130mmol/l ist ein Risikofaktor im PSI Score. Ziel der Analyse war die Häufigkeit einer HN bei AEP zu evaluieren, zugrunde liegende Mechanismen zu klären sowie den Einfluss der HN auf das Mortalitätsrisiko.

Methoden: Wir schlossen 1605 Pat (60±18J, 44% w) mit AEP ein. Die Serumspiegel von Natrium und Copeptin (pro-Vasopressin) (BRAHMS AG, Henningsdorf, Germany) wurden bei Aufnahme gemessen. HN wurde definiert als Serum Natrium <136mmol/l. Pat wurden über 28d bezüglich Überleben nachverfolgt.

Ergebnisse: HN fand sich bei Aufnahme bei 505 (31,5%) Pat. Das Ausmass der HN war meist nur mild, nur 106 (6,6%) Pat hatten ein Natrium <130mmol/l. Pat mit HN hatten eine höhere Herzfrequenz (92 (44–180) vs. 86 (35–183) 1/Min, p=0,03), Leukozyten (12,8 (1,7–49,9) vs. 10,5 (1,3–104,4) G/l, p<0,0001) und CURB Schweregrad Klasse 3 oder 4 (168 (10,5%) vs. 82 (5,1%) Pat, p=0,05). 76 (4,7%) Pat starben innerhalb von 28d. Copeptin war bei Pat mit HN höher verglichen mit Pat ohne HN (15,7 (0,57–462,0) vs. 10,4 (0,001–358) pmol/l, p<0,0001). Copeptin war signifikant höher bei Verstorbenen als bei Überlebenden. HN war in beiden Gruppen vergleichbar häufig. In der ROC Analyse bezüglich des Überlebens diskriminierte Copeptin gut das 28d Mortalitätsrisiko (AUC 0,83), was für HN nicht der Fall war (AUC 0,54). Die Kombination von HN mit Copeptin verbesserte nicht den prädiktiven Wert des Copeptin für Mortalität. Ein Copeptin-Anstieg von 1pmol/l erhöhte die Hazard Ratio um den Faktor 5,3 für 28d Mortalität, während HN nicht mit Mortalität assoziiert war.

Schlussfolgerung: HN ist ein häufiger Befund bei AEP. HN ist nicht assoziiert mit einer erhöhten Mortalität. Der wahrscheinliche pathophysiologische Mechanismus für HN ist eine höhere Sekretion von Vasopressin. Im Gegensatz zur HN sind erhöhte Copeptin-Spiegel streng mit einer erhöhten Mortalität der AEP assoziiert.