Thrombozyten enthalten c-GMP-spezifische Phosphodiesterasen. Sildenafil hemmt die
Phophodiesterase-5. Aufgrund bekannter in-vitro-Untersuchungen wurde bislang keine
klinisch relevante Thrombozytenfunktionsstörung durch Sildenafil allein angenommen.
Ein 79-jähriger Patient mit bekannter idiopathischer pulmonal-arterielle Hypertonie
(iPAH) unter laufender Sildenafiltherapie und oraler Antikoagulation stellte sich
Anfang 2008 erstmals mit Blutungsanämie stationär vor. Im weiteren Verlauf des Jahres
kam es zu drei weiteren Aufenthalten mit schwerer Blutungsanämie. Eine eindeutige
Blutungsquelle liess sich nicht sichern. Ende 2008 wurde die orale Antikoagulation
beendet. In der Folge 3 weitere stationäre Krankenhausaufenthalte wegen transfusionspflichtiger
Blutungen bis März 2009.
Die Therapie der iPAH war 10/2008 wegen progredienter Rechtsherzinsuffizienz auf eine
duale Therapie mit zusätzlicher Bosentangabe umgestellt worden. Nach drei Monaten
Verbesserung der Rechtsherzinsuffizienz.
Im März 2009 lag die Thrombozytenzahl bei 120.000/ul, die plasmatische Gerinnung war
intakt.
Endoskopisch fanden sich diffuse Schleimhautblutungen im Magen und oberen Dünndarm
ohne umschriebenen Defekt. Zusätzlich kam es zu Epistaxis und cutanen Einblutungen.
Die erweiterte Laboranalyse ergab eine schwere Thromboyztenfunktionsstörung.
Im März 2009 Beendigung der Sildenafil-Therapie. Fortführung der iPAH-Therapie mit
Bosentan-Monotherapie.
Trotz fortbestehender laboranalytisch fassbarer Thrombozytenfunktionsstörung kam es
3 Monate nach Absetzen von Sildenafil zu einer Stabilisierung ohne weitere transfusionspflichtige
Blutungen. Dabei bestanden stabile Befunde von Seiten der iPAH.
Trotz fortbestehender pathologischer Thrombozytenfunktion könnte der Verlauf mit fehlenden
erneuten transfusionspflichtigen Blutungen 3 Monate nach Absetzen der Phosphodiesterase-Inhibitor-Therapie
ein Hinweis auf die Verursachung der transfusionspflichtigen Blutungen durch die Sildenafiltherapie
sein.
