Otosklerose – Der Beitrag von Genen und Viren

Die Ätiologie der Otosklerose ist noch unklar. Epidemiologische Studien deuten auf eine genetische Disposition hin. Doch es gibt auch eine Assoziation zu persistierenden Maserninfektionen. Wie diese Faktoren möglicherweise zusammenwirken, untersuchten ungarische HNO-Ärzte. Eur Arch Otorhinolaryngol 2009; 266: 1711–1718

Möglicherweise stellen Masernviren bei einer genetischen Disposition für eine Otosklerose den Trigger dar, der das entzündliche Geschehen in der Labyrinthkapsel in Gang setzt. Das schließen István Sziklai und Koautoren von der HNO-Universitätsklinik in Debrecen aus ihrer Untersuchung von Stapesresektaten von 248 Patienten, die wegen einer Stapesankylose einer Stapedektomie unterzogen wurden.

Nach der histologischen Untersuchung lag in 160 Fällen eine Otosklerose vor (64,5 %), davon in 93 Fällen eine aktive, in 67 eine inaktive Form. Etwas mehr als ein Drittel, nämlich 88 Patienten, litten an einer Stapesankylose anderer Genese, wie einer annulären, stepidovestibulären Verkalkung, einer Hämosiderose oder einer Infiltration mit Bindegewebe. Bei allen otosklerotischen Resektaten ließ sich unabhängig vom Grad der Sklerosierung Masernvirus-RNA nachweisen, aber bei keinem der nicht otosklerotischen Stapesfußplatten. Knochenmaterial außerhalb des Stapes zeigte keine Masernvirus-RNA, auch wenn diese im Stapesfuß desselben Patienten nachzuweisen war.

Die Expression des inflammatorischen Zytokins TNF-α ließ sich in 114 viruspositiven und 6 virusnegativen Präparaten nachweisen, sie war also deutlich assoziiert mit der Anwesenheit von Masernvirus-RNA. Umgekehrt fand sich eine deutliche Expression des TNF-α-Antagonists Osteoprotegrin häufiger bei den nicht otosklerotischen Präparaten im Vergleich zu den otosklerotischen.