Veränderungen kardiovaskulärer Risikofaktoren unter drei aktuell diskutierten Ernährungsstrategien zur Gewichtsreduktion

Zusammenfassung

Fragestellung Vergleich der Auswirkungen verschiedener aktuell diskutierter diätetischer Strategien zur Gewichtsreduktion auf kardiovaskuläre Risikofaktoren. Material und Methoden 160 Frauen, mittleres Alter 49 Jahre, mit mittlerem BMI 30,6 kg / m² (25–35), wurden in einer randomisierten kontrollierten Vergleichsstudie unter 3 verschiedenen diätetischen Therapien beobachtet: Low-Carb (LC), Vorgabe 30–60 g Kohlenhydrate / d; Low-Fat (LF), Vorgabe 30–45 g Fett / d; und Low-Fat mit reduzierter glykämischer Last (LFRGL), Vorgabe 30–45 g Fett / d plus max. 50 g / d stark glykämisch wirksame Kohlenhydrate. Die anderen therapeutischen Maßnahmen waren in allen Gruppen gleich (Bewegungsprogramm, Verhaltensmodifikation, Anzahl der Besuche, Untersuchungen). Keine Supplementierung von Vitaminen / Mineralstoffen / Spurenelementen. Die Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren erfolgte vor Beginn (T0), nach 4 Wochen Therapie (T1) und nach 6 Monaten Therapie (T2). Ergebnisse 29 Patientinnen (55 %) in der Gruppe LC, 35 Patientinnen (65 %) in der Gruppe LF und 37 Patientinnen (70 %) in der Gruppe LFRGL konnten zu T2 untersucht werden. Bei insgesamt guter Gewichtsabnahme von 6–8 kg zeigen sich keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen bez. Gewichtsabnahme, Veränderung von systolischem Blutdruck, Gesamt- oder LDL-Cholesterol. Statistisch signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen fanden sich in einer Senkung der Triglyzeride in LC (− 42,7 mg / dl; p = 0,0022) und in einem nur sehr geringen Abfall des diastolischen Blutdrucks in LFRGL (− 0,8 mm Hg; p = 0,4569). Die Homozysteinwerte stiegen in LC bereits zu T1 signifikant an (+ 3,6 µmol / l; p = 0,0144), während sie in den fettarmen Gruppen ungefähr gleich blieben. Zudem fand sich in LC nach 6 Monaten (T2) keine signifikante Verbesserung der Werte des hochsensitiven C-reaktiven Proteins (hsCRP; p = 0,6182), die sich in LF (p = 0,0027) und LFRGL (p = 0,0292) darstellte. Schlussfolgerung Alle 3 diätetischen Strategien können Gewicht, Gesamt- und LDL-Cholesterol und den systolischen Blutdruck senken. Eine streng kohlenhydratarme Diät führt zudem zu einem Abfall der Triglyzeride, aber einem ungünstigen Anstieg der Homozysteinwerte sowie einer fehlenden Verbesserung der hsCRP-Werte als mögliche Marker eines potenziell erhöhten Risikos für Herz-Kreislauf-Krankheiten. Der Homozysteinanstieg könnte durch einen niedrigen Verzehr von Obst, Gemüse und Vollkornprodukten bedingt sein, die bei einer strengen Low-Carb-Diät wegen ihres Kohlenhydratgehalts praktisch verboten sind. Sie enthalten die für den Abbau von Homozystein wichtigen Vitamine Folsäure und B₆. Es ist unklar, ob eine Supplementierung mit Folsäure, Vitamin B₆ (und B₁₂) den Anstieg des Homozysteinspiegels verhindern kann. Eine kohlenhydratarme Diät war im Vergleich zu den fettarmen Diäten mit einer höheren Abbrecherzahl über 6 Monate verbunden.

Abstract

Purpose Comparison of the effects of different currently discussed dietetic weight-reducing strategies on cardiovascular risk factors. Materials and methods In a randomized controlled study 160 women, mean age 49 years, mean body mass index 30.6 kg / m² (25–35), were observed while following one of 3 different dietetic therapies: Low carb (LC), allowance 30–60 g carbohydrates / d; low fat (LF), allowance 30–45 g fat / d; low fat with reduced glycemic load (LFRGL), allowance 30–45 g fat / d and in addition a maximum of 50 g / d of highly glycemic effective carbohydrates. The other therapeutic elements were exactly the same in all groups (exercise program, behaviour modification, number of visits, clinical assessment). No supplements of vitamins, minerals or micronutrients. The control of the cardiovascular risk factors took place before starting the therapy (T0), after 4 weeks (T1) and after 6 months of therapy (T2). Results 29 patients (55 %) of the group LC could be examined at T2, 35 patients (65 %) of LF and 37 patients (70 %) of LFRGL. All groups showed a good weight reduction without a significant difference between the groups neither for change in weight nor systolic blood pressure, cholesterol or LDL-cholesterol. Statistically significant differences were observed for the decline of triglycerides (– 42.7 mg / dl; p = 0.0022) in LC and for the absence of a significant decline of the diastolic blood pressure (− 0.8 mm Hg; p = 0.4569) in LFRGL. The homocysteine values increased significantly only in LC to T1 (3.6 µmol / l; p = 0.0144), whereas they did not change in the low fat groups. Additionally, in LC there was no improvement of the mean value of hsCRP after the 6 months (p = 0.6182), which could be observed in LF (p = 0.0027) and LFRGL (p = 0.0292). Conclusions All these dietetic strategies could reduce weight, cholesterol, LDL-cholesterol and systolic blood pressure. A strictly low carbohydrate diet causes a decline in triglycerides, but increases homocysteine levels and shows a missing decline of hsCRP values as a marker of a potentially higher risk of cardiovascular diseases. The increase in homocysteine could be explained by a lower intake of fruits, vegetables and wholemeal products which are restricted in a low carbohydrate diet. Fruits, vegetables and wholemeal products contain vitamins like folic acid and vitamin B₆. These vitamins play an important role in the degradation of homocysteine. It is not known whether the supplement of folic acid, vitamin B₆ (and B₁₂) can prevent the increase of homocysteine levels. During the 6 months a low carbohydrate diet showed a higher rate of patients refusing to follow the diet in comparison to the low fat diets.

Low-Carb-Diät - Low-Fat-Diät - Gewichtsreduktion - kardiovaskuläre Risikofaktoren - Homozystein

low carbohydrate diet - low fat diet - weight reduction - cardiovascular risk factors - homocysteine

Literatur

• 1 Atkins R C. Dr. Atkins' new diet revolution. New York; Simon & Schuster 1998
• 2 Atkins R C, Herwood R W. Dr. Atkins Diät-Revolution. Frankfurt / M.; Gouverts Krüger Stahlberg Verlag GmbH 1974
• 3 Foster G D, Wyatt H R, Hill J O. et al . A randomized trial of low-carbohydrate diet for obesity.  N Engl J Med. 2003;  348 2082-2090
• 4 Samaha F F, Iqbal N, Seshadri P. et al . A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity.  N Engl J Med. 2003;  348 2074-2081
• 5 Graham I M. et al. (The European Concertes Action Project-Study Group) . Homocysteine as s risk factor for vascular disease.  JAMA. 1997;  277 1775-1781
• 6 Mc Cully K S. Homocystein and vascular disease.  Nat Med. 1996;  2 386-389
• 7 Medina M A, Urdiales J L, Amores-Sanchez M I. Roles of homocysteine in cell metabolism – Old and new functions.  Eur J Biochem. 2001;  268 3871-3882
• 8 Ueland P M, Refsum H, Beresford S AA. et al . The controversy over homocysteine and cardiovascular risk.  Am J Clin Nutr. 2000;  72 324-332
• 9 Nurk E, Tell G S, Nygård O. et al . Changes in lifestyle and plasma total homocysteine: the Hordaland Homocysteine Study.  Am J Clin Nutr. 2004;  79 812-819
• 10 Refsum H, Smith A D, Ueland P M. et al . Facts and recommendations about total homocysteine determinations: An expert opinion.  Clin Chem. 2004;  50 3-32
• 11 Faustin V, Ellrott T. Praxis der Verzehrsdiagnostik. In: Schaueder P, Ollenschläger G, Hrsg Ernährungsmedizin. Prävention und Therapie. 2. Auflage. München, Jena; Urban & Fischer 2003: 391-392
• 12 Foster-Powell K, Holt S HA, Brand-Miller J C. International table of glycemic index and glycemic load values.  Am J Clin Nutr. 2002;  76 5-56
• 13 Brattström L, Wilcken D E. Homocysteine and cardiovascular disease: cause or effect?.  Am J Clin Nutr. 2000;  72 315-323
• 14 Refsum H, Ueland P M, Nygård O. et al . Homocysteine and cardiovascular disease.  Ann Rev Med. 1998;  49 31-62
• 15 Dansinger M L, Gleason J A, Griffith J L. et al . Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diet for weight loss and heart disease reduction.  JAMA. 2005;  293 43-53
• 16 Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y. for the Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group . Weight Loss with a Low-Carbohydrate, Mediterranean, or Low-Fat Diet.  N Engl J Med. 2008;  359 2169-2170
• 17 Verhaar M C, Stroes E, Rabelink T J. Folates and Cardiovascular Disease.  Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002;  22 6-13
• 18 Holmquist C, Larsson S, Wolk A. et al . Multivitamin Supplements Are Inversely Associated with Risk of Myocardial Infarction in Men and Women – Stockholm Heart Epidemiology Program (SHEEP).  J Nutr. 2003;  133 2650-2654
• 19 Friso S, Jacques P F, Wilson P WF. et al . Low circulating vitamin B6 is associated with elevation of the inflammation marker C-reactive proteine independently of plasma homocysteine levels.  Circulation. 2001;  103 2788-2791
• 20 King D E, Egan B M, Woolson R F. et al . Effect of a high-fiber diet vs a fiber-supplemented diet on C-reactive protein level.  Arch Intern Med. 2007;  167 502-506
• 21 Foo S Y, Heller E R, Wykrzykowska J. et al . Vascular effects of a low-carbohydrate high-protein diet.  Proc Natl Acad Sci USA. 2009;  106 15418-15423