Zusammenfassung
Ziel: Der linksseitige Pfortaderastverschluss beim Neugeborenen wird an 14 Fallbeispielen
aufgezeigt und diskutiert. Material und Methoden: Bei 10 männlichen und 4 weiblichen Neugeborenen wurde sonografisch ein Verschluss
des linken Pfortaderastes diagnostiziert, nur eines der Neugeborenen war mit einem
Nabelvenenkatheter (NVK) versorgt. Bei einem Patienten wurde der Befund in einer MRT
vermutet, bei den übrigen 12 Patienten wurde die Diagnose als Zufallsbefund gestellt.
Ergebnisse: Bei 13 Patienten fand sich eine diffuse Echogenitätsanhebung des linken Pforaderasts
bei farbdopplersonografisch fehlendem Flusssignal, nur bei einem Patienten ein umschriebener
Thrombus. Bei 7 Patienten zeigte sich bereits in der Erstuntersuchung eine Vermehrung
der Arterien. Zu einer Rekanalisation des linken Pfortaderasts kam es bei den 2 mit
Antikoagulantien behandelten Patienten, bei einem Patienten spontan. Bei den anderen
11 Patienten kam es zu einer Vermehrung der arteriellen Gefäße. Diskussion: Die Entstehung des linksseitigen Pfortaderastverschlusses ist im Rahmen der postnatalen
hämodynamischen Umstellung im Recessus umbilicalis zu sehen. Ein Anhalt für einen
bleibenden Schaden ergibt sich bislang nicht, spontane Rekanalisationen sind möglich.
Daher ist die Indikation zu einer antikoagulativen Therapie infrage zu stellen. Schlussfolgerung: Der meist als Zufallsbefund entdeckte linksseitige Pfortaderastverschluss kann auch
ohne vorangegangene Nabelvenenkatheterisierung auftreten. Er stellt möglicherweise
die Ursache für das sogenannte „idiopathische Fehlen” des linken Pfortaderasts dar.
Abstract
Purpose: The occlusion of the left portal vein in newborn infants is shown and discussed in
14 cases. Materials and Methods: The occlusion of the left portal vein in ten male and in four female newborn infants
was diagnosed using ultrasound. Only one of the newborn infants was treated with an
umbilical vessel catheter. In one case the occlusion of the left portal vein was suspected
in an MRI. In the remaining 12 patients, the diagnosis was an incidental finding.
Results: Real-time ultrasound showed a hyperechogenic left portal vein without receiving a
signal in duplex sonography in thirteen patients. A partly obstructive thrombus was
only seen in one patient. Seven patients had enlarged and increased liver arteries
already during the primary examination. Recanalization was achieved in two patients
who received anticoagulative treatment and in one patient spontaneously. In the other
eleven patients the liver arteries increased in caliber and number. Discussion: The origin of the occlusion of the left portal vein is based on the adjustment to
the postnatal hemodynamic situation in the umbilical recess. So far there is no evidence
of the development of a permanent defect. For this reason and because of the possibility
of spontaneous recanalization, treatment with anticoagulative drugs is hardly questioned.
Conclusion: Occlusion of the left portal vein is mostly an incidental finding. It may appear
without catheterizing the umbilical vessel and might be a reason for the ”idiopathic
lack” of the left portal vein.
Key words
hepatic veins - abdomen - normal variants
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Dr. Friederike Körber
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