Immunparalyse nach Schlaganfall: klinische Implikationen

Experimentelle Studien belegen, dass der Schlaganfall eine temporäre Immundepression mit einer dramatisch erhöhten Infektionssuszeptibilität induziert, die schon bei kleinsten Aspirationsmengen von Bakterien schwere Pneumonien verursacht. Klinische Arbeiten der letzten Jahre unterstützen diese präklinischen Befunde. Ursache der Schlaganfall-assoziierten Pneumonien ist daher neben dem erhöhten Aspirationsrisiko mit der Folge einer Besiedlung der tiefen Atemwege durch pathogene Bakterien vor allem auch die gestörte Immunabwehr. Aus dem verbesserten Verständnis dieser endogenen immunmodulatorischen Mechanismen ergeben sich 3 wesentliche Implikationen für die klinische Praxis auf die in dem Beitrag eingegangen werden soll. Erstens kann mithilfe von Immunmarkern schon frühzeitig die Immundepression und damit das Risiko für Schlaganfall-assoziierte Infektionen vorhergesagt werden. Zweitens ergeben sich zur Verhinderung der Infektionen neue therapeutische Strategien, von der präventiven Antibiotikatherapie bis zur Blockade der Immundepression. Drittens bietet der gezielte Einsatz endogener immunmodulatorischer Mechanismen neue Therapieoptionen für die neuroregenerative Therapien. In dem Beitrag werden insbesondere klinische Daten der eigenen Arbeitsgruppe im Kontext der Literatur präsentiert.