Chemoreflexstörung bei Patienten mit M. Parkinson und MSA

Autonome Funktionsstörungen sind häufige und lebensbedrohliche Komplikationen von Parkinson Syndromen. Neben Blutdruckregulationsstörungen sind Schlaf-Apnoe und laryngealer Stridor häufige Ursachen von Pneumonien und respiratorischem Versagen. Neuropathologische Studien beschreiben die Degeneration zentraler chemosensitiver Neurone als mögliche Ursache der Ventilationsstörung. Wir testen die Hypothese, dass bei Patienten mit M. Parkinson (IPS) und Multisystematrophie (MSA) die Regulation von Blutdruck und Atemminutenvolumen (AMV) während Hypoxie und Hyperkapnie vermindert ist.

Zur Darstellung der Chemoreflexfunktion untersuchten wir den Einfluss von Hypoxie und Hyperkapnie auf Atmung (AMV), Blutdruck (BP) und Herzfrequenz (Hf) bei Patienten mit MSA und IPS sowie einer Kontrollgruppe (kontrolliert für Alter und Geschlecht). Hypoxie (SaO2 80%) wurde durch die schrittweise Erhöhung des N2 Partialdrucks bei konstantem PETCO2 induziert. Hyperkapnie (max PETCO2 65mmHg) wurde durch Rückatmung (˜ 4 Min.) eines Gasgemisches (95% O2, 5% CO2) erreicht. Die Änderungen der kardiovaskulären (BP, Hf) und ventilatorischen (AMV, SaO2, PETO2, PETCO2) Parameter wurden kontinuierlich aufgezeichnet und mittels Regressionsanalyse ausgewertet (Anstieg der Regressionsgeraden zwischen AMV und SaO2 bzw. PETCO2).

Hypoxie führte zu einem signifikanten Anstieg des AMV bei allen Patienten ohne dass ein signifikanter Gruppenunterschied nachzuweisen war (p=0,09). Der Anstieg des AMV infolge Hyperkapnie war bei MSA Patienten tendenziell höher als bei Patienten mit IPS oder bei Kontrollen (p=0,07). Die kardiovaskulären Änderungen infolge Hypoxie und Hyperkapnie waren bei Patienten (MSA und IPS) gegenüber Kontrollen signifikant reduziert (Hyperkapnie: p<0,003; Hypoxie: 0,05).

Unsere Daten zeigen, dass trotz des neuropathologischen Nachweises der Degeneration potentiell chemosensitiver Neurone (ventrale Medulla), die Atemantwort auf Hypoxie und Hyperkapnie bei MSA Patienten erhalten ist. Die verminderte kardiovaskuläre Antwort bei entspricht der ausgeprägten Degeneration präganglionärer sympathischer Neurone (IML, ventrolaterale Medulla) der MSA Patienten. Der Hypoxie vermittelte BP-Abfall bei IPS Patienten ist unerwartet und deutet auf kombinierte Störung sowohl postganglionärer autonomer Fasern als auch der Chemoreflexfunktion hin.