Lymphovenöse Anastomosen: Diagnose, Differentialdiagnose und Abflußwege^*

Zusammenfassung

Zur Diagnose lymphovenöser Anastomosen müssen mehrere röntgenologische und eventuell klinische Zeichen herangezogen werden. Eindeutig ist der direkte lymphographische und phlebographische LVA-Nachweis bei Lymphblockade mit anormal rascher und relativ massiver Kontrastmittelansammlung in den nachgeschalteten Reusensystemen, beispielsweise der Lunge und Leber. Der direkte Nachweis beschränkt sich auf makroskopische Strukturen. Einzelsymptome wie die Kontrastmittelentmischung, abgeschwemmte Öltröpfchen oder das sog. „Kaviarzeichen“, die Füllung relativ weiter klappenloser Bahnabschnitte oder eine Füllungsänderung nach 10 bis 20 Minuten sind nicht beweisend. Sie können zur Diagnose nur beitragen, wenn der Zeitfaktor des raschen Kontrastmittelabstroms und der vorzeitigen Kontrastanreicherung in nachgeschalteten Reusensystemen auf Serienaufnahmen berücksichtigt wird. Ein „Versacken“ von Kontrastmittel während der Injektion oder der klinische Rückgang eines Ödems ohne Therapie sind suspekt für LVA. Das gleiche gilt für die rasche Lungenembolisation bei fehlender Darstellung des Ductus thoracicus. Der Kontrastmittelabstrom in die Leber kann durch direkte lymphoportale Anastomosen oder durch LVA im Cava-Einzugsgebiet und einen gleichzeitig vorhandenen venösen Block im proximal davon gelegenen Cava-Einzugsbereich verursacht sein. Die verschiedenen venösen Kollateralwege erklären gemeinsam vorkommende Mikroölembolien in mehreren Reusensystemen. Die strömungsphysiologischen Konsequenzen der verschiedenen venösen Kollateralwege haben aber nichts zu tun mit der primären LVA-Öffnung. Der phasenartige Ablauf des Hepatogramms wird bestätigt.

Summary

Various radiological and clinical methods must be employed for the diagnosis of lympho-venous anastomoses. Such anastomoses can be demonstrated in cases of lymphatic blocks by the development of rapid and massive contrast accumulation in the lungs and liver. Direct demonstration depends on the recognition of macroscopic lesions. Such observations as contrast dilution, globulation of oil droplets or the so-called “caviar sign”, filling of vessels devoid of valves or alterations in vascular filling during a 10 to 20 minute period are not conclusive. They can contribute to the diagnosis if account is taken of rapid contrast flow and early contrast filling in the related vascular territory. Disappearance of contrast during injection, or regression of oedema without treatment, suggest lympho-venous anastomoses. This is also true for rapid pulmonary embolisation in the absence of demonstration of the thoracic duct. Contrast flow to the liver may be due to direct lympho-portal anastomoses or to lymphovenous anastomoses in the caval drainage territory, together with a simultaneous venous block in the caval territory. Variations in the venous collateral pathways explain the simultaneous occurrence of micro-oil emboli in several venous territories. The physiological consequences of filling of the various venous collateral pathways do not depend on the primary lympho-venous anastomosis. The presence of various phases in the course of the hepatogram is confirmed.