Aktuelle Ernährungsmedizin 2009; 34 - P22
DOI: 10.1055/s-0029-1223922

Peptid YY (PYY) bei Patienten mit Leberzirrhose

L Valentini 1, P Nowotny 2, T Schuetz 1, S Gläser 1, A Omar 1, E Kasim 1, T Kroencke 3, H Lochs 1, G Brabant 3, J Ockenga 1
  • 1Charité-Universitätsmedizin Berlin, Med. Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie, Charitéplatz 1, 10117 Berlin, Deutschland
  • 2Medizinische Universität Wien, Klinik für Innere Medizin III, Währinger Gürtel 18–20, 1090 Wien, Österreich
  • 3Charité-Universitätsmedizin Berlin, Institut für Radiologie, Charitéplatz 1, 10117 Berlin, Deutschland
  • 4Christie Hospital, Dept. of Endocrinology, Wilmslow Rd, M20 4BX Manchester, United Kingdom
  • 5Abteilung für Gastroenterologie, Hepatologie, Endocrinologie & Ernährung, Klinikum Bremen Mitte, St. Jürgen Str. 1, 28177 Bremen, Deutschland

Zielsetzung:

Peptid YY (PYY) ist ein dem Neuropeptin Y strukturell verwandtes und intestinal nach Nahrungskontakt sezerniertes Peptidhormon. Ihm werden anorexinogene, d.h. die Sättigung hervorrufende Effekte zugesprochen. Wir untersuchten basale und postprandiale PYY-Werte bei Patienten mit kompensierter sowie dekompensierter Leberzirrhose (LCI) und bei gesunden Kontrollen.

Vorgehensmethoden:

Untersucht wurden 6 Patienten mit dekompensierter LCI (4m/2w, Child B:4/C:2, 55±11J, BMI: 25,0±2,6kg/m2), 9 Patienten mit in situ transjugulärem intrahepatischem portosystemischem Stent-Shunt (TIPSS) und kompensierter LCI (7m/2w, Child A:7/B:2, 48±11J, BMI: 25,1±2,4kg/m2) sowie 10 gesunde Kontrollen (8m/2w, 43±9J; BMI 24,1±3,6kg/m2). PYY wurde nach nächtlicher Nahrungskarenz und anschließendem Nahrungsbolus (300kcal) postprandial über 60min im 15min Takt aus venösem Blut ermittelt. Die Energieumsätze wurden mit indirekter Kalorimetrie gemessen (Deltatrac).

Resultat:

Die basalen PYY Spiegel (pg/mL) waren bei Patienten mit dekompensierter LCI (165±44) signifikant erhöht gegenüber Patienten mit kompensierter LCI (89±25, p=0,007) und gesunden Kontrollen (91±10, p=0,002). 30 Minuten nach Nahrungsaufnahme stiegen die PYY Konzentrationen bei gesunden Kontrollen erwartungsgemäß an (105±19 pg/mL, p=0,037) und blieben bis zum Ende der Untersuchungsperiode erhöht (60min: 102±9 pg/mL, p=0,028). In beiden LCI Gruppen jedoch konnte keine postprandiale Erhöhung der PYY Konzentrationen über den gesamten Untersuchungszeitraum festgestellt werden. Die area under curve (AUC) der Gesamt PYY Spiegel über 60 Minuten korrelierte negativ mit der entsprechenden AUC des Energieumsatzes (r=–0,471, p=0,023).

Schlusswort:

Unsere Resultate weisen anhand von PYY auf eine gestörte intestinale neurohumorale Regulation des Hunger/Sättigungsgefühls bei Patienten mit Leberzirrhose hin. Inwieweit die bei dekompensierter Leberzirrhose erhöhten basalen PYY Werte zur Entstehung von Anorexie und Malnutrition in dieser Patientengruppe beitragen ist bislang unklar. Die normalen basalen PYY Werte mit ausbleibender PYY Antwort nach Nahrungsstimulation bei Patienten mit kompensierter LCI könnten durch Verminderung des Sättigungsgefühls zur ergänzenden Erklärung der nach TIPSS Anlage häufig beobachteten und persistierenden Gewichtszunahme beitragen (siehe auch Plauth M. et al, J Hepatol, 2004).