Klinische Neurophysiologie 2009; 40 - V46
DOI: 10.1055/s-0029-1216068

Thrombolyse mit rt-PA und Tirofiban bei Mediainfarkt: Einfluss der Rekanalization auf die Marklagerschädigung

RJ Seitz 1, V Sondermann 1, HJ Wittsack 1, M Siebler 1
  • 1Düsseldorf, Essen

Einleitung: Die Thrombolyse soll ischämisches Hirngewebe retten und damit eine neurologische Erholung ermöglichen. Die Erfahrung zeigt aber, dass der Effekt der Thrombolyse zwischen den Patienten sehr unterschiedlich ist. Wir wollten die Variabilität des Thrombolyse-Effekts bei Media-Infarkten untersuchen und haben dazu das Läsionsmuster nach Thrombolyse mit rt-PA und dem Thrombozytenrezeptorantagonisten Tirofiban analysiert.

Methoden: 103 konsekutive Patienten (67±14 Jahre) mit erstem ischämischen Mediainfarkt wurden mit 20mg rt-PA und nachfolgend gewichtsadaptiertem Tirofiban behandelt. Die Patienten wurden unter dem Gesichtspunkt (1) erfolgreiche bzw. fehlende Rekanalization innerhalb von 24h sowie (2) dem Ort des Mediaverschlusses in Subgruppen unterteilt. Die Infarktläsionen wurden in magnetresonanztomographischen T2-Bildern nach 8 bis 10 Tagen identifiziert und gruppenstatistisch analysiert.

Ergebnisse: Die Patienten erholten sich beträchtlich nach erfolgreicher Thrombolyse-induzierter Rekanalisation (p<0,01) aber blieben bei fehlender Rekanalisation schwer beeinträchtigt. Die Infarktläsionen waren nach erfolgreicher Thrombolyse kleiner als nach fehlender Rekanalisation (p<0,001). Sie variierten in der Lokalisation über das gesamte Media-Territorium bei distalen Mediaverschlüssen. Im Gegensatz dazu fand sich bei Mediahauptstammverschlüssen eine große Läsionsüberlappung im insulären Kortex, den Basalganglien, der Inneren Kapsel und dem paraventrikulären Marklager.

Schlussfolgerung: Die kombinierte Thrombolyse mit rtPA and Tirofiban kann eine frühe neurologische Erholung nach Media-Infarkt bewirken, wobei die Infarkte im Wesentlichen den periinsulären Kortex betreffen. Bei verspäteter Rekanalisation findet sich darüber hinaus eine ausgedehnte Infarktschädigung mit Schwerpunkt im Bereich des hemisphärischen Marklagers mit der Folge einer fehlenden neurologischen Erholung.