Aktuelle Dermatologie 2009; 35(8/09): 311-314
DOI: 10.1055/s-0028-1103457
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© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Staphylococcus aureus – Warum und wie sanieren im Kindesalter?[*]

Staphylococcus Aureus – Why to Eradicate in Children?H.  Schöfer1
  • 1Zentrum der Dermatologie und Venerologie, Klinikum der Johann-Wolfgang-Goethe-Universität Frankfurt am Main
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Publication Date:
23 February 2009 (online)

Zusammenfassung

Staphylococcus aureus ist weltweit die häufigste Ursache kutaner Pyodermien im Kindesalter. Die grampositiven Bakterien verursachen follikuläre Infektionen, sind aber auch häufig bei der Impetigo contagiosa beteiligt. Bei Neurodermitis finden sich schon auf „gesunder” Haut hohe Keimzahlen. Die freigesetzten staphylogenen Toxine und Superantigene führen zu einer erheblichen Verschlechterung des Hautzustandes. Staphylogene Enzyme und Exkoriationen bahnen den Weg für eine sekundäre Impetiginisierung. Auch beim bullösen Erysipel, dem seltenen „Staphylococcal scalded skin syndrome” und dem „Toxic shock syndrome” sind staphylogene Toxine beteiligt. Methicillin-resistente Staphylokokken führen seit einem Jahrzehnt zu einer erheblichen Gefährdung immungeschwächter Krankenhauspatienten und zu enormen Kostensteigerungen in der Versorgung (HA-MRSA). Neu hinzugekommen sind rasch sich ausbreitende Endemien mit dem sogenannten Community associated-MRSA (CA-MRSA), der sowohl ein besonderes Resistenzprofil als auch eine besonders hohe Aggressivität aufweist. An CA-MRSA erkranken v. a. Kinder und Jugendliche ohne erkennbares Risikoprofil für MRSA. Klinisch stehen zunächst Furunkel und tiefreichende Abszesse im Vordergrund, es kann jedoch sehr rasch zu letalen Verläufen kommen (nekrotisierende Fasziitis, Sepsis, hämorrhagisch-nekrotisierende Pneumonie). Neben dem Panton-Valentine-Leukocidin wurden weitere für die hohe Pathogenität verantwortliche Toxine nachgewiesen. Zur Behandlung sind Trimethoprim-sulfamethoxazol, Clindamycin, Linezolid, evtl. auch Vancomycin oder Daptomycin geeignet. Zur topischen Eradikation werden Desinfizienzien (z. B. Chlorhexidin, Octenidin, Polyhexanid, Triclosan) oder topische Antibiotika (v. a. Fusidinsäure, Mupirocin, Retapamulin) eingesetzt.

Abstract

Worldwide, Staphylococcus aureus is the most frequent cause of bacterial skin infection in children. This gram-positive bacterium induces follicular infections but is also involved in impetigo contagiosa. In patients with atopic dermatitis even asymptomatic skin areas harbour high numbers of staphylococci. Toxins and superantigenes released by staphylococci are blazing the trail for secondary impetiginization and are involved in bullous erysipelas, the rare “Staphylococcal scalded skin syndrome”and the “Toxic shock syndrome”. Over the past decade, health care associated MRSA (HA-MRSA) has been a relevant risk factor for hospitalized, immunodeficient patients and has increased the costs for hospitalization substantially. Now, community associated MRSA (CA-MRSA) is spreading rapidly. These strains of staphylococci are more aggressive than HA-MRSA and have a different pattern of resistance. Children and adolescents without any risk for MRSA infections are contracting furuncles and deep abscesses. Rapid progression to gangrene, necrotizing fasciitis, hemorrhagic necrotizing pneumonia, or sepsis with lethal outcome is possible. Panton-Valentine-Leukocidin and several other staphylococcal toxins were found to cause severe necrotizing inflammation in these patients. Trimethoprim-sulfamethoxazole, clindamycin, linezolid, potentially vancomycin or daptomycin are recommended to treat CA-MRSA. For topical eradication antiseptics like e. g. chlorhexidine gluconate, octenidin, polyhexanid, and triclosan are effective as well as topical antibiotics like fusidic acid, mupirocin, or retapamulin.

1 Vortrag beim 2. Wiesbadener Symposium Kinderdermatologie, 12. November 2008

Literatur

  • 1 Krasagakis K, Samonis G, Maniatakis P, Georgala S, Tosca A. Bullous erysipelas: clinical presentation, staphylococcal involvement and methicillin resistance.  Dermatology. 2006;  212 31-35
  • 2 Guzik T J, Bzowska M, Kasprowicz A. et al . Persistent skin colonization with Staphylococcus aureus in atopic dermatitis: relationship to clinical and immunological parameters.  Clin Exp Allergy. 2005;  35 448-455
  • 3 Gong J Q, Lin L, Lin T. et al . Skin colonization by Staphylococcus aureus in patients with eczema and atopic dermatitis and relevant combined topical therapy: a double-blind multicentre randomized controlled trial.  Br J Dermatol. 2006;  155 680-687
  • 4 Kilic A, Mert G, Senses Z. et al . Molecular characterization of methicillin-resistant Staphylococcus aureus nasal isolates from Turkey.  Antonie Van Leeuwenhoek. 2008;  94 615-619
  • 5 Sdougkos G, Chini V, Papanastasiou D A. et al . Community-associated Staphylococcus aureus infections and nasal carriage among children: molecular microbial data and clinical characteristics.  Clin Microbiol Infect. 2008;  14 995-1001
  • 6 Cho S H, Strickland I, Boguniewicz M, Leung D Y. Fibronectin and fibrinogen contribute to the enhanced binding of Staphylococcus aureus to atopic skin.  J Allergy Clin Immunol. 2001;  108 269-274
  • 7 Arikawa J, Ishibashi M, Kawashima M. et al . Decreased levels of sphingosine, a natural antimicrobial agent, may be associated with vulnerability of the stratum corneum from patients with atopic dermatitis to colonization by Staphylococcus aureus.  J Invest Dermatol. 2002;  119 433-439
  • 8 Nomura I, Goleva E, Howell M D. et al . Cytokine milieu of atopic dermatitis, as compared to psoriasis, skin prevents induction of innate immune response genes.  J Immunol. 2003;  171 3262-3269
  • 9 Rieg S, Steffen H, Seeber S. et al . Deficiency of dermcidin-derived antimicrobial peptides in sweat of patients with atopic dermatitis correlates with an impaired innate defense of human skin in vivo.  J Immunol. 2005;  174 8003-8010
  • 10 Baker B S. The role of microorganisms in atopic dermatitis.  Clin Exp Immunol. 2006;  144 1-9
  • 11 McGirt L Y, Beck L A. Innate immune defects in atopic dermatitis.  J Allergy Clin Immunol. 2006;  118 202-208
  • 12 Strange P, Skov L, Lisby S, Nielsen P L, Baadsgaard O. Staphylococcal enterotoxin B applied on intact normal and intact atopic skin induces dermatitis.  Arch Dermatol. 1996;  132 27-33
  • 13 Rankin S, Roberts S, O'Shea K. et al . PVL toxine positive MRSA strains isolated from companion animals.  Vet Microbiol. 2005;  108 145-148
  • 14 Scott E, Duty S, Callahan M. A pilot study to isolate Staphylococcus aureus and methicillin-resistant S aureus from environmental surfaces in the home.  Am J Infect Control. 2008;  36 458-460
  • 15 Boyle-Vavra S, Daum R S. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton-Valentine leukocidin.  Lab Invest. 2007;  87 3-9
  • 16 Vonberg R P, Sedlacek L, Chaberny I F. et al . Multiple Abszesse bei immunkompetenten Patienten verursacht durch Panton-Valentine Leukocidin positiven Staphylococcus aureus.  Hautarzt. 2008;  59 319-322
  • 17 Mushtaq F, Hildrew S, Okugbeni G, Ellis R W. Necrotizing haemorrhagic pneumonia proves fatal in an immunocompetent child due to Panton-Valentine Leucocidin, toxic shock syndrome toxins 1 and 2 and enterotoxin C-producing Staphylococcus aureus.  . 2008;  97 985-987
  • 18 Durupt F, Mayor L, Bes M. et al . Prevalence of Staphylococcus aureus toxins and nasal carriage in furuncles and impetigo.  Br J Dermatol. 2007;  157 1161-1167
  • 19 Niebuhr M, Mai U, Kapp A, Werfel T. Antibiotic treatment of cutaneous infections with Staphylococcus aureus in patients with atopic dermatitis: current antimicrobial resistances and susceptibilities.  Exp Dermatol. 2008;  17 953-957
  • 20 Avdic E, Cosgrove S E. Management and control strategies for community-associated methicillin-resistant staphylococcus aureus.  Expert Opin Pharmacother. 2008;  9 1463-1479
  • 21 Cohen P R. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin infections: implications for patients and practitioners.  Am J Clin Dermatol. 2007;  8 259-270
  • 22 Raz R, Miron D, Colodner R. et al . A 1-year trial of nasal mupirocin in the prevention of recurrent staphylococcal nasal colonization and skin infection.  Arch Intern Med. 1996;  156 1109-1112

1 Vortrag beim 2. Wiesbadener Symposium Kinderdermatologie, 12. November 2008

Prof. Dr. med. Helmut Schöfer

Universitätshautklinik (ZDV)
Klinikum der J.-W.-Goethe-Universität

Theodor-Stern-Kai 7
60590 Frankfurt/M

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