Zusammenfassung
Die chirurgische Korrektur angeborener Herzanomalien wird durch das Bestehen eines
Hochdrucks im Lungenkreislauf erheblich kompliziert. Um einer Lösung dieses Problems
näherzukommen, wurde im Tierversuch bei Hunden eine pulmonale Hypertension künstlich
erzeugt, indem zwischen der Arteria subclavia und einer Lappenarterie der linken Lunge
eine End-zu-End-Anastomose angelegt wurde. Dies führte zur Erhöhung des Drucks in
diesem arterialisierten Lappen auf durchschnittlich das Doppelte des normalen Drucks.
Die mit Hilfe eines elektromagnetischen Flowmeters gemessene Durchblutung stieg in
Abhängigkeit von der Weite der Anastomose bis zum Dreifachen der Norm an. Gleichzeitig
wurde ein Druckanstieg im linken Vorhof festgestellt. Die sechs Monate nach der ersten
Operation vorgenommene Rekatheterisierung ergab bei sieben von zehn Hunden einen weiteren
Anstieg des Blutdrucks im Lungenkreislauf. Bei weiten Anastomosen entstand ein Lungenödem
oder es kam durch den erhöhten Druck zu einer Schädigung der Lungengefäße. Diese Versuche,
die noch nicht abgeschlossen sind, haben bereits gezeigt, daß eine Drucksteigerung
auf das Doppelte der Norm ausreicht, um die Lungengefäße so zu schädigen, daß es zur
Steigerung des Gefäßwiderstands kommt. Eine Übersicht über die Literatur ergibt, daß
es auf dem Gebiet der Herz-Kreislauf-Dynamik gerade die pulmonale Hypertension ist,
deren Ursprung noch ungeklärt ist und welche weiterer Erforschung bedarf.
Summary
The surgical correction of congenital heart disease is complicated by the presence
of pulmonary hypertension. To shed more light in this phenomenon pulmonary hypertension
has been produced experimentally in dogs by establishing an end to end anastomosis
between the subclavian artery and one lobe artery of the left lung. Generally mean
pressures in this arterialized lobe increased more than twofold the normal level;
blood flow, measured by means of electromagnetic flowmetry, increased threefold depending
upon the size of the anastomosis. There was a simultaneous rise of left atrial pressure.
On recatheterization 6 months after the first operation a further increase of pulmonary
pressure could be recorded in 7 out of 10 dogs. Large shunts produced lung edema or
destruction of the pulmonary vessels by the high pressure impact. These experiments,
which are still in progress, have shown that an increase of pressure of twice the
normal level is enough to produce changes of the pulmonary vascular bed, which results
in an increase of pulmonary vascular resistance. Discussion of the literature reveals,
that the origin of pulmonary hypertension remains a moot point in cardiovascular dynamics
and requires further investigations.
Résumé
La chirurgie réparatrice d'anomalies cardiaques congénitales se complique considérablement
par suite de l'existence d'une hyperpression de la petite circulation. Pour solutionner
ce problème supplémentaire nous avons provoqué artificiellement une hypertension pulmonaire
chez des chiens. Une anastomose bout à bout est placée entre une artère du poumon
gauche et l'artère sous-clavière. Ceci conduit à une augmentation de pression dans
le territoire de cette artère. Cette augmentation de pression est en moyenne le double
de la pression normale. Nous mesurons l'irrigation sanguine au moyen d'un flowmeter
électromagnétique. Cette irrigation sanguine monte au triple de la normale sur tout
le parcours de l'anastomose. En même temps on remarque une augmentation de la pression
de l'oreillette gauche. Après six mois nous procédons à un nouveau cathétérisme. 6
chiens sur 7 présentent une hyperpression de la petite circulation. Dans les larges
anastomoses apparaît un oedème pulmonaire ou des lésions des vaisseaux pulmonaires
suite à la haute pression. Ces essais, qui ne sont pas encore terminés, ont déjà montré
qui une augmentation de pression du double de la normale suffit pour endommager les
vaisseaux des poumons. Cela apparaît comme une augmentation de résistance des vaisseaux.
Un coup d'oeil sur la littérature montre que c'est justement dans le domaine de la
dynamique de la circulation et du coeur qu'apparaît l'hypertension pulmonaire dont
l'origine n'est pas encore éclairci. Le besoin de pousser plus loin les investigations
est hautement souhaitable.
