Zusammenfassung
An der Klinik für Thorax- und Herz-Gefäßchirurgie Göttingen wurden von 1960 bis 1969
insgesamt 392 VSD verschlossen; 287mal handelte es sich um einen isolierten Defekt,
in den übrigen Fällen waren zusätzliche Herzfehler vorhanden.
Entsprechend dem Quotienten aus systolischem Pulmonalarterien- und systemarteriellen
Druck wurden vier Gruppen gebildet. Danach hatten 215 Patienten keinen, 60 einen leichten,
40 einen mittelschweren und 77 einen schweren pulmonalen Hochdruck.
Die Operationsmortalität bei VSD-Verschlüssen steigt von 1,7 % auf 10 % und 31 %,
je nachdem ob ein leichter, mittelschwerer oder schwerer Lungenhochdruck vorliegt.
Folgende zusätzliche Vitien begünstigen die Entwicklung eines pulmonalen Hochdrucks:
Ductus arteriosus apertus, aorto-pulmonales Fenster, offenes Foramen ovale und Mitralstenosen.
Die valvuläre und infundibuläre Pulmonalstenose verzögern die Entwicklung eines Lungenhochdrucks.
Bei 66 % der Patienten mit präoperativer pulmonaler Druckerhöhung sank der Druck im
kleinen Kreislauf nach der Korrektur unter 50 % des Systemdruckes.
Während der Lungenhochdruck bei Überlebenden um 43 % sank, war bei Patienten mit letalem
Ausgang nur ein Abfall von 29 % nachweisbar.
Es traten 47 intra- und 86 postoperative Komplikationen auf; am häufigsten waren Herzrhythmusstörungen
(37mal), es folgten Myokardinsuffizienzen (27mal), respiratorische Störungen (27mal),
zerebrale Schäden (8mal) und Niereninsuffizienzen 3mal.
Sowohl Myokardinsuffizienzen als auch Herzrhythmusstörungen ereigneten sich gehäuft
bei Operierten mit einer pulmonalen Hypertonie. Eine Korrelation zwischen respiratorischen
Komplikationen und Lungenhochdruck bestand nur, wenn die Lungenbeeinträchtigung auf
ein kardiales Versagen zurückzuführen war.
Es wurden 26 Rezidive diagnostiziert. Je nachdem, ob der Defekt direkt oder prothetisch
verschlossen wurde, steigt die Rezidivhäufigkeit von 15 % auf 26 % oder bleibt konstant
bei etwa 15,5%.
Summary
A total of 392 ventral septum defects were closed in the Department for Thoracic and
Cardiovascular Surgery in Göttingen between 1960 and 1969. The defect was isolated
in 287 cases and in the remainder it was combined with an additional cardiac malformation.
The patients were divided into four groups on the basis of the quotient of the systolic
pressures in the pulmonary and systemic arteries. Thus 215 patients had no pulmonary
hypertension, 60 slight, 40 moderately severe and 77 severe pulmonary hypertension.
The operative mortality in VSD closure increases from 1.7 % to 10 % and 31 % depending
on whether there is a slight, moderately severe or severe pulmonary hypertension.
The following additional defects favour the development of pulmonary hypertension:
patent ductus arteriosus, aortic pulmonary shunt, open foramen ovale and mitral stenosis.
Valvular and infundibular pulmonary stenoses retard the development of pulmonary hypertension.
The pressure in the pulmonary circulation fell to a value below 50 % of the systemic
pressure in 66 % of the patients with preoperative pulmonary hypertension.
Whereas the pulmonary hypertension in the survivors sank by 43 %, a reduction of only
29 % was found in the patients who died.
Intraoperative complications occurred in 47 patients and post operative complications
in 86. Disturbances in cardiac rhythm were the most common complications (37), followed
by myocardial insufficiency (27), respiratory disturbances (27), cerebral damage (8)
and renal insufficiency (3).
Myocardial insufficiency and disturbances in cardiac rhythm were most often found
in patients with pulmonary hypertension. A correlation between respiratory complications
and pulmonary hypertension was only found if the pulmonary involvement was due to
cardiac failure.
26 recurrences were diagnosed. The frequency of recurrence varied from 15 % to 26
% or remained constant at 15.5 % depending on whether the defect was closed directly
or by means of a prosthesis.
